Kopyası mehmetfatihözlü-çalışma16.3.qxp
Transkript
Kopyası mehmetfatihözlü-çalışma16.3.qxp
84 Özlü ve ark. Ventriküler repolarizasyon indeksleri TGKD Cilt 16, Sayı 3 Ağustos 2012:84-87 SOL ANA KORONER LEZYONU CİDDİYETİ İLE VENTRİKÜLER REPOLARİZASYON İNDEKSLERİ ARASINDAKİ İLİŞKİ Dr. Mehmet Fatih Özlü, Dr. Mehmet Özyaşar, Dr. Tolga Memioğlu, Dr. Serkan Öztürk, Dr. Suzi Selim Ayhan, Dr. Alim Erdem, Dr. Mehmet Yazıcı Abant İzzet Baysal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Ana Bilim Dalı, Bolu Bu çalışmanın amacı, ani kardiyak ölümün önemli bir nedeni olan sol ana koroner arter (SAKA) tutulumu ciddiyeti ile ventriküler repolarizasyon indeksleri arasındaki ilişkinin değerlendirilmesidir. Stabil koroner hastalığı olan elektif şartlarda koroner anjiografi yapılmış hastalar geriye dönük olarak tarandı ve SAKA lezyonu olan 84 hasta değerlendirmeye alındı. SAKA lezyonu olan hastalar %50 altı ve üstü olacak şekilde iki gruba ayrıldı. Hastaların koroner arter hastalığı ciddiyeti gensini skorlama sistemi ile hesaplandı. Bu hastaların 12 derivasyonlu elektrokardiyografi kayıtlarından QT, düzeltilmiş QT ve QT dispersiyonları hesaplandı. İki grubun verileri istatistiksel olarak karşılaştırıldı. Çalışmada 62 erkek ( % 73.8 ), 22 kadın ( % 26.2) olmak üzere toplam 84 hastanın medikal kayıtları değerlendirildi. Hastaların yaş ortalaması GİRİŞ Koroner arter hastalığı, ani kardiyak ölümün sık karşılaşılan bir nedenidir. Bu nedenle günümüzde girişimsel olmayan ve kolaylıkla uygulanabilen aritmi risk indekslerinin kullanımına ilgi duyulmaktadır1,2. Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı, Amerika'da ani kardiyak ölüm ve fatal aritmilerin en önemli nedenleri arasında yer almaktadır3. Ani kardiyak ölüm nedeniyle kardiyopulmoner resusitasyon işlemi uygulanmış ve sol ana koroner arter (SAKA) tıkanması tespit edilmiş vaka örnekleri bulunmaktadır4. SAKA darlığı sıklıkla aterosklerotik değişikliklere ya da bunu taklit eden aort anevrizması ve diseksiyonları, sinus valsalva anevrizması gibi nedenlere bağlı olabilmektedir4. Hayatı tehdit eden ventriküler aritmilerin önceden tahmin edilebilmesi günümüz kardiyoloji bilimi için Yazışma Adresi: Dr. Mehmet Fatih ÖZLÜ Abant İzzet Baysal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji ABD, 14280, Gölköy, BOLU Tel: +90374 253 31 93 Fax: +90374 253 46 15 E-posta: drmfo@yahoo.com Geliş Tarihi:22.06.2012 Kabul Tarihi:19.07.2012 66.0±9.48 yıl olup, erkek hastalarda 64.21±9.61 yıl, kadın hastalarda 71.05±7.12 yıl olarak tespit edildi. İki grup arasında QT, düzeltilmiş QT ve QT dispersiyonu değerleri açısından anlamlı istatistiksel farklılık saptanmadı (p>0.05). Tüm hastalar değerlendirildiğinde SAKA tutulumu ile Gensini skoru arasında pozitif korelasyon saptandı (r:0.308 ve p:0.04). Çalışmamızda stabil koroner arter hastalarında SAKA tutulumu ciddiyeti ile QT aralığı ve QT dispersiyonu gibi ventriküler repolarizasyon indexleri arasında istatistiksel anlamlı bir ilişki saptanmadı. Anahtar kelimer: Koroner arter hastalığı, Sol ana koroner arter lezyonu, QT dispersiyonu, QT aralığı. (Türk Girişimsel Kard. Der. 2012;16:84-87) halen önemli bir sorun olarak görünmektedir5. Ne yazık ki, ani kardiyak ölüm gözlenen vakaların pek çoğu herhangi bir öngördürücü belirti olmadan kaybedilmektedir6. QT mesafesinin ve QT dispersiyonunun (QTdisp) non-invaziv olarak rahatlıkla uygulanabilerek, aritmi gelişiminde bir risk belirteci olarak kullanılabileceği gösterilmiştir7,8,9. Bu çalışmada, stabil koroner hastalığı bulunan hastalarda, ani kardiyak ölüme neden olabilecek sol ana koroner lezyonu ile QT ve QTdisp gibi ventriküler repolarizasyon indeksleri arasındaki ilişkinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır. YÖNTEMLER Abant İzzet Baysal Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Bölümünde selektif koroner anjiografi işlemi yapılmış, stabil koroner arter hastalığı semptom ve bulguları gösteren hastaların medikal kayıtları geriye dönük olarak değerlendirmeye alındı. Stabil koroner arter hastalığının tespiti için hastaların semptomları, kardiyak enzimleri, elektrokardiyografik bulguları, stres test özellikleri, koroner anjiografik bulguları değer- TGKD Cilt 16, Sayı 3 Ağustos 2012:84-87 Özlü ve ark. Ventriküler repolarizasyon indeksleri 85 Tablo 1: Sol ana koroner lezyonuna göre ayrılmış grupların karşılaştırılması. SAKA lezyonu >% 50 SAKA lezyonu <% 50 p değeri Kalp hızı 82,91±23,75 74,48±10,2 0,043 Gensini Skoru 77,23±46,74 58,63±40,77 0,048 QT aralığı 0,38±0,05 0,38±0,02 0,591 cQT 0,43±0,06 0,43±0,03 0,724 QTdisp 0,14±0,18 0,11±0,04 0,364 Veriler ortalama±standart sapma olarak verilmiştir. cQT; düzeltilmiş QT aralığı, QTdisp; QT dispersiyonu, SAKA; sol ana koroner lezyonu. lendirildi. 12 derivasyonlu elektrokardiyogram (EKG) özellikleri incelendi. Ayrıca aritmi ve koroner arter hastalığı için risk faktörleri olabilecek, hipertansiyon, diabetes mellitus, sigara kullanımı, hiperlipidemi, aile öyküsü gibi demografik özellikler kayıt edildi. Son 6 ay içerisinde geçirilmiş akut miyokard enfarktüsü öyküsü olan, perkütan koroner girişim ya da cerrahi revaskülarizasyon öyküsü olan, atriyal fibrilasyonu olan, EKG'de dal bloğu gösteren ya da QRS süresi 120 msn'nin üzerinde olan, 2. ya da 3. dereceden atriyoventriküler bloğu olan, kalıcı kalp pili olan, elektrolit anormallikleri olan, medikal kayıtları eksik olan ve EKG'si değerlendirmeye uygun olmayan hastaların kayıtları değerlendirme dışı bırakıldı. Hastaların QT aralıkları ve QTdisp 25 mm/sn hızında çekilen 12 derivasyonlu EKG üzerinden manuel olarak hesaplandı. Hastaların QT aralığı için Q dalgasının başlangıcından T dalgasının bitimine kadar olan mesafe ölçüldü10. QT dispersiyonu, tüm derivasyonlarda en uzun QT değerinden en kısa QT değeri çıkartılarak bulundu. Hastaların QT aralıkları ve dispersiyonları Bazzet formülü (dQT = QT/?RR) ile kalp hızına göre düzeltilmiş olarak da hesaplandı11. Standart Judkins tekniği kullanılarak yapılan koroner anjiyografi kayıtları incelendi. Herhangi bir koroner damar için % 70 ve SAKA için %50'nin üzerindeki darlıklar kritik olarak kabul edildi. Koroner anjiografik değerlendirmeler iki farklı kardiyolog tarafından yapıldı. Koroner arter hastalığı şiddeti Gensini skoru kullanılarak hesaplandı12. Araştırma geriye dönük kayıtların incelenmesine dayanan, vaka-kontrol çalışması olarak tasarlandı. Çalışmaya dâhil edilen hastalara ait kayıtların istatistiksel anlamlılıkları değerlendirildi. Kategorilere ayrılan parametreler, T-test, Mann-Withney U test, Ki-Kare test ile uygunluklarına göre istatistik incelemeye alındı. SPSS 17.0 istatistik programı kullanıldı. SONUÇLAR Değerlendirmeye stabil koroner arter hastalığı olan ve bu nedenle elektif koroner anjiyografi yapılan, 62 erkek (% 73.8), 22 kadın (%26.2) toplam 84 hastanın kayıtları alındı. Tüm gruplarda yaş ortalaması 66.0±9.4 olup, erkek hastalarda 64.2±9.6, kadın hastalarda 71.0± 7.1 olarak tespit edildi. SAKA tutulumu ile gensini skoru arasında pozitif korelasyon saptandı (r: 0.308 ve p:0.04). Tüm hastaları SAKA tutulumuna göre ikiye ayırdığımızda >%50 lezyon olan grupta ortalama yaş 66,4 +/- 9,6 yıl, <%50 lezyon olanlarda ise 65,3 +/- 9,3 yıl olarak bulundu (p>0.05). Bu iki grup arasında kalp hızı ve Gensini skoru değeri istatistiksel olarak anlamlı fark bulunurken (p<0.05, Tablo 1); QT, düzeltilmiş QT (cQT) ve düzeltilmiş QTdisp değerleri açısından anlamlı fark bulunmadı (p> 0.05). SAKA tutulumu > % 50 olan grupta SAKA tutulum miktarı ile Gensini skoru pozitif korele bulundu (r: 0.273 ve p: 0.048). Aynı grupta kalp hızı ile SAKA tutulumu arasında negatif korelasyon saptandı (r: 0.431 ve p: 0.008). Ancak bu korelasyonlar SAKA lezyonu <%50 olan grupta saptanmadı. TARTIŞMA Çalışmamızın esas bulgusu SAKA tutulumu ile QT, cQT ve QTdisp değerleri açısından anlamlı istatistiksel farklılık tespit edilmemesidir. Ayrıca önemli SAKA lezyonu olanlarda SAKA tutulumu ile kalp hızı arasında negatif korelasyon ve gensini skoru ile pozitif korelasyon saptandı. Yapılan birçok çalışmanın sonucunda QT ve QTdisp değerlerinin miyokardiyal repolarizasyonun ve ventriküler elektriksel kararsızlığının göstergeleri olduğu saptanmıştır13. Bununla birlikte QT intervali, miyokard canlılığını ve otonomik sinir sistemi aktivitesini yansıtır14. Deneysel modellerde, QT aralığının uzaması, erken after-depolarizasyon oluşumu ile ilişkili bulunmuştur15. Erken after-depolarizasyonlar, prematür aksiyon potansiyeli oluşumuna neden olarak, ventriküler fibrilasyon ve ani kardiyak ölüm gibi önemli kardiyak aritmilere neden olmaktadır16,17. Benzer şekilde, QT kısalması da ventrikülün bölgesel ve zaman olarak repolarizasyonunda heterojeniteye, fonksiyonel re-entry oluşmasına neden 86 Özlü ve ark. Ventriküler repolarizasyon indeksleri olmaktadır. Bunun sonucu, hızlanmış elektriksel toparlanma zamanı, azalmış refrakterlik olarak ventriküler elektriksel aktiviteye yansımaktadır. Böylelikle malign aritmiler ve ani kardiyak ölümler ortaya çıkabilmektedir18. Bu güne kadar yapılmış çalışmalarda, koroner arter hastalığı ile QTdispersiyonu arasındaki ilişki gösterilmiş2, ancak SAKA tutulumu ile ilişkisi özellikle stabil KAH'lı hastalarda tek başına değerlendirilmemiştir, bu açıdan bildiğimiz kadarıyla çalışmamız bu konuda literatürde ilktir. Çalışmamızın sonucunda bu konuda yapılan benzer çalışmaların çoğunun aksine, böyle bir ilişki saptayamadık. İki grup arasında QT değerleri açısından fark saptanmasına rağmen bu fark istatistiksel olarak anlamsızdı, ancak bu konuda bizim hasta popülasyonumuzun yetersiz olmasının ve gelecekte bu konuda yapılacak daha geniş popülasyonlara sahip yeni çalışmalarda farklı sonuçlara sebebiyet verebileceğini düşünmekteyiz. Bu açıdan bakıldığında çalışmamızın en önemli kısıtlılığı, vaka sayısının sınırlı olmasıdır. Önceki çalışmalarda, QTdispersiyonu için normal sınır olarak kabul edilebilecek bir değer aralığının henüz net olarak bulunmadığı görülmektedir19. Çalışmalarda, geniş ölçekli diğer çalışmalardan elde edilen değerler karşılaştırılarak elde edilen veriler kullanılmaktadır20,21. QT mesafesinin tek bir zaman içerisinde alınmış elektrokardiyogram ile ölçülmesi, bireysel zaman içi değişimlerin gözden kaçırılmasına neden olmuş olabileceği bir diğer kısıtlama olarak gözükmektedir 22. Evde ritim kayıt cihazları kullanılarak 24 saatlik kayıtlardan QT değişimleri daha net monitörize edilerek düzeltilebilir. Bu konudada bizim değerlerimizin tek bir zaman içerisinde çekilmiş EKG'lerden hesaplanmış olması çalışmamızın diğer bir kısıtlılığıdır, bununla birlikte bu tarz hastalarda normal şartlarda uzun dönem ritim kayıtlarının alınmasının zorluğu da göz önünde bulundurulmalıdır. Uzamış aksiyon potansiyeli süresi ve düzeltilmiş elektriksel repolarizasyon süresi, erken after-depolarizasyona yol açarak, ventriküler aritmilerin ortaya çıkmasına neden olabilmektedir23. Dolayısıyla ani kardiyak ölüm ve uzamış QTdispersiyonu ilişkisinin bulunuşundan sonra24,25,26 uzamış QTdispersiyonu neden olan diğer nedenlerinde hipertansiyon27, diabetes mellitus28, ileri yaş, kalp yetmezliği, obezite29, ilaçlar30, koroner arter hastalığı31, kronik böbrek yetmezliği32, dislipidemi33, elimine edildikten sonra, SAKA kritik lezyonu gibi bir diğer önemli faktörün de geniş örneklem sayılı bir popülasyonda çalışılmasının önemi anlaşılmaktadır. Bu çalışma, konu ile TGKD Cilt 16, Sayı 3 Ağustos 2012:84-87 alakalı daha kapsamlı çalışmaların tasarlanması için öncülük edebilir. KAYNAKLAR 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Chugh SS, Reinier K, Teodorescu C, et al. Epidemiology of sudden cardiac death: clinical and research implications. Prog Cardiovasc Dis. 2008; 51:213-28. Korantzopoulos P, Letsas KP, Christogiannis Z, Kalantzi K, Massis I, Goudevenos JA. Gender effects on novel indexes of heterogeneity of repolarization in patients with stable coronary artery disease. Hellenic J Cardiol. 2011;52:31115. Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, et al. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998.Circulation 2001;104:2158-63. Ramirez-Marrero MA, Alonso Briales JH, LopezRincon F. Resuscitated sudden cardiac death caused by left main coronary artery compression by an aneurysm of the sinus of Valsalva. Eur Heart J. 2007;28:2959. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M,et al: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J Am Coll Cardiol 2006;48:e247-e346. Myerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A: Sudden cardiac death. Structure, function, and timedependence of risk. Circulation 1992; 85:I2-10. Bemardi L, Ricordi L, Lazzari P et al. Impaired circadian modulation of sympathovagal activity in diabetes. A possible explanation for altered temporal onset of cardiovascular disease. Circulation 1992;86:1443-52. Lucini D, Pagani M, Mela S, Malliani A. Sympathetic restraint of baroreflex control of heart period in normotensive and hypertensive subjects. Clin Sci 1994;86: 547-56. Bellavere F, Ferri M, Guarini L et al. Prolonged QT period in diabetic autonomic neuropathy: a possible role in sudden cardiac death? Br Heart J 1988;59:379-83. Kautzner J, Yi G, Camm AJ, Malik M. Short- and long-term reproducibility of QT, QTc, and QT dis- TGKD Cilt 16, Sayı 3 Ağustos 2012:84-87 persion measurement in healthy subjects. Pacing Clin Electrophysiol. 1994;17:928-37. 11. Bazett HC. An analysis of the time-relations of electrocardiograms. Heart 1920; 7:353-70. 12. Gensini G G. A more meaningful scoring system for determining the severity of coronary heart disease. Am J Cardiol.1983;51:606. 13. Vrtovec B, Delgado R, Zewail A, Thomas CD, Richartz BM, Radovancevic B. Prolonged QTc interval and high B-type natriuretic peptide levels together predict mortality in patients with advanced heart failure. Circulation 2003;107: 1764-69. 14. Barr CS, Naas A, Freeman M, Lang CC, Struthers AD. QT dispersion and sudden unexpected death in chronic heart failure. Lancet 1994; 343:327-29. 15. Zabel M, Hohnloser SH, Behrens S, Li YG, Woosley RL, Franz MR. Electrophysiologic features of torsades de pointes: insights from a new isolated rabbit heart model. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997; 8:1148-58. 16. Davey P. QT interval and mortality from coronary artery disease. Prog Cardiovasc Dis. 2000; 42:359-84. 17. Elming H, Sonne J, Lublin HK. The importance of the QT interval: a review of the literature. Acta Psychiatr Scand. 2003; 107(2):96-101. 18. Extramiana F, Antzelevitch C. Amplified transmural dispersion of repolarization as the basis for arrhythmogenesis in a canine ventricular-wedge model of short-QT syndrome. Circulation. 2004; 110:3661-66. 19. Hevia JC, Antzelevitch C, Tornés Bárzaga F, Sanchez MD, Balea FD, Molina RZ, et al. TpeakTend and Tpeak-Tend Dispersion as Risk Factors for Ventricular Tachycardia/Ventricular Fibrillation in Patients With the Brugada Syndrome. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1828-34. 20. Kanters JK, Haarmark C, Vedel-Larsen E, Andersen MP, Graff C, Struijk JJ, et al. Tpeak Tend interval in long QT syndrome. J Electrocardiol. 2008;41:603-608. 21. Wolk R, Mazurek T, Lusawa T, Wasek W, Rezler J. Left ventricular hypertrophy increases transepicardial dispersion of repolarisation in hypertensive patients: A differential effect on QTpeak and QTend dispersion. Eur J Clin Invest. Özlü ve ark. Ventriküler repolarizasyon indeksleri 87 2001;31:563-69. 22. Zhang Y, Post WS, Dalal D, Blasco-Colmenares E, Tomaselli GF, Guallar E. QT-interval duration and mortality rate: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med. 2011;171:1727-33. 23. El-Sherif N, Zeiler RH, Craelius W, Gough WB, Henkin R: QTU prolongation and polymorphic ventricular tachyarrhythmias due to bradycardiadependent early afterdepolarizations. Afterdepolarizations and ventricular arrhythmias. Circ Res 1988; 63: 286-305. 24. Schouten EG, Dekker JM, Meppelink P, Kok FJ, Vandenbroucke JP, Pool J. QT interval prolongation predicts cardiovascular mortality in an apparently healthy population. Circulation. 1991;84:1516-23. 25. Macfarlane PW, McLaughlin SC, Rodger JC. Influence of lead selection and population on automated measurement of QT dispersion. Circulation. 1998;98:2160-67. 26. Chiang CE. Congenital and acquired long QT syndrome. Current concepts and management. Cardiol Rev. 2004;12:222-34. 27. Mozos I, Serban C. The relation between QT interval and T-wave variables in hypertensive patients. J Pharm Bioall Sci 2011;3:339-44. 28. Kumar R, Fisher M, Macfarlane PW. Diabetes and the QT interval: Time for debate. Br J Diabetes Vasc Dis. 2004;4:146-50. 29. Crouch MA, Limon L, Cassano AT. Clinical relevance and management of drug-related QT interval prolongation. Pharmacotherapy. 2003; 23:881-908. 30. Schutte D, Obel WP. Dangerous and life-threatening drugs-practical lessons from the long QT syndrome. Cardiovasc J S Afr. 2002;13:54-61. 31. Sohaib SM, Papacosta O, Morris R, Macfarlane PW, Whincup PH. Length of the QT interval: Determinants and prognostic implications in a population-based prospective study of older men. J Electrocardiol. 2008;41:704-10. 32. Mozos I, Serban C, Costea C. The renal function and the QT interval in hypertensive patients. Rom Rev Lab Med. 2010;18:36. 33. Mozos I, Costea C. Serum cholesterol, triglycerides and the QT interval in hypertensive patients.Atheroscler Suppl. 2010;2:132.