Bölüm 1 - rasimenar.com
Transkript
Bölüm 1 - rasimenar.com
BÖLÜM I AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ G‹R‹fi: Akut STEM‹’li hasta koroner arterde anlaml› darl›k yapmayan hassas pla¤›n rüptürü sonuc›u oluflan trombusun koroner arteri tam t›kamas› sonucunda meydana gelmektedir. Mortalitesi günümüz koflullar›nda 30 günde; %30-40 olup bunun yar›s› hastane öncesi dönemde meydana gelmektedir (Ventrikül fibrilasyonundan aritmik ani ölüm). Hastane mortalitesi ise 20 y›ld›r yo¤un olan kullan›lan akut reperfüzyon tedavileri ile %30-50 azalm›flt›r ve günümüzde <%8’dir (ölümler aritmik, SV disfonksiyonuna ba¤l›). © Dolay›s› ile bu hastalarda etkin yaklafl›m stratejisinin temel prensipleri; (1) hastan›n teflhisinin erken konmas› ve aritmik ölümlerin önlenmesi, (2) hastal›¤›n semptomlar›n›n bafllamas›ndan sonra hastan›n <6 saatte reperfüzyon tedavilerinin uygulanabildi¤i merkeze h›zla ulafl›lmas›n› sa¤lanmas›d›r. 1 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ 2 AKUT-STEM‹’N‹N GENEL B‹LG‹LER‹ TEfiH‹S Gö¤üs a¤r›s› olan her hastada bunun kardiyak orijininden flüphelenilmelidir ve hasta görüldükten sonra 5 dakika içerisinde reperfüzyon tedavisinin indikasyonunu belirlemek için EKG’si çekilmelidir (sayfa 7). EKG’de ST elevasyonu veya yeni sol-dal blo¤u görülmesi hastan›n de¤erlendirme periyodu s›ras›nda hemen/acil reperfüzyon tedavisi indikasyonunu (fibrinoliz veya primer-PKG) koydurtmaktad›r. Hastan›n kardiyak iskemiyi hedef alm›fl medikal hikayesi/anamnezi h›zla al›nmal› ve fizik muayenesi yap›lmal›d›r. Hastan›n miyokardiyal iskemi ile uyumlu anamnezi olmas›na ra¤men EKG’de reperfüzyon tedavisi kriterleri bulunmuyorsa hasta di¤er AKS’ler (akut koroner sendrom) Anstabil angina veya NSTEM‹ (Non-ST elevasyonlu M‹) olabilir (sayfa 8, 9). © Klasik semptom substernal gö¤üs a¤r›s›d›r; ciddi, ezici, bo¤ucu, s›k›c› olup ölüm duygusu ile birliktedir, s›kl›kla sol kola yay›lmaktad›r. Kalitatif olarak angina pektorise benzemektedir ancak süresi tipik olarak daha uzun (>20 dakika) ve istirahat etmek ve Nitratlar ile azalmamaktad›r. Genellikle fliddeti zirveye yavaflca ulaflmaktad›r (pulmoner emboli ve aort disseksiyonunda aniden maksimum fliddette bafllar). Boyun, çene, s›rt omuz, sa¤ omuz ve epigastriyuma yay›labilir (sayfa 10). A¤r›s›z AM‹ yafll›lar; Diyabetikler ve postoperatif hastalarda olabilir. S›rta yay›lan y›rt›c› veya b›çak bat›c›, kesici ve birdenbire bafllayan fliddetli a¤r›da aort disseksiyonu düflünülmelidir. AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 3 © AM‹ de A¤r›ya efllik eden semptomlar; terleme, dispne, halsizlik, bafl dönmesi, çarp›nt› hissi, akut konfüzyon, haz›ms›zl›k, bulant› veya kusma. Gastrointestinal semtomlar ‹nferiyor AM‹’de s›kt›r. Fizik muayene; AM‹ teflhisine fizik muayenenin fazla katk›s› olmamaktad›r. Ancak fizik muayenenin önemi: (a) AM‹’yi taklit eden di¤er durumlar›n d›fllanmas›nda oldukça de¤erlidir. (b) Killip s›n›flamas› ile risk derecelendirmesi kalp yetersizli¤i tehdidini tayin etmek ve (c) AM‹’de geliflebilecek mekanik komplikasyonlar› teflhis (yeni sistolik üfürüm duyulmas›) ve takip etmek (hemodinamik instabilite) (sayfa 18). Risk tayini, derecelendirmesi; Hastaya göre en fazla etkili olacak tedavi modelinin belirlenmesinde hastan›n mortalite ve morbidite risklerinin bilinmesi yard›mc›d›r, bunlar (sayfa 20): Yafl, kalp h›z›, kan bas›nc› pulmoner ödem ve S3 olup/olmas›, medikal hikaye (geçmiflte M‹, diyabet, invaziv giriflim hikayesi)4. Laboratuvar tetkikleri 1-3; Gelifl EKG’sinde ST segment elevasyonu bulunanlarda; CK (Kreatinin Kinaz) düzeyinin yükselmesi nadiren AM‹ tan›s›na yard›mc› olmaktad›r. Çünkü CK düzeyinde AM‹ için anlaml› yükselme infarkt bafllad›ktan 4-6 saat sonra olmaktad›r. Normal CK de¤eri; yeni oluflan (< 6 saat önce) total okluzyona delalet etmektedir. Perikardit ve miyokardit varl›¤›nda CK ve CK-MB yükselebilir, bu durumlar diffuz ST-segment elevasyonuna da sebep olmaktad›rlar. 4 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ CK düzeyi teflhis koydurtmaktan öte AM‹ büyüklü¤ü ve zaman›n› tayin etmede troponinler ve miyoglobine göre daha fazla yard›mc› olmaktad›r. CK 24 saatte zirveye ulaflmaktad›r. Baflar›l› reperfüzyonda zirve düzeyinin erken olufltu¤una inan›lmaktad›r. De¤iflik durumlarda Yanl›fl-pozitif CK elevasyonu meydana gelmektedir; kas hastal›klar› (Rabdomiyoliz), travma. Troponin-T, I sensivitesinin yüksek olmas› ve yatakbafl› ölçülebilirli¤i Anstabil angina ve NSTEM‹’nin (ST-elevasyonsuzM‹) teflhis ve yaklafl›m›nda faydal›d›r (troponinler küçük miktarlarda ki miyokard hasar›nda da sal›n›p tesbit edilebilmekte). Koroner okluzyondan sonra Akut-STEM‹ tan›s›n› koydurucu serum düzeyinin yükselmesi için geçen süre 3-6 saattir. AM‹’den 72 saat sonra bir defa Troponin T konsantrasyonunun tayini reperfüzyondan ba¤›ms›z olarak M‹ büyüklü¤ü için öngören olabilir. Miyoglobin; hasarlanan miyositler h›zla bu proteyini salmaktad›r ve tepe düzeyi 1-4 saatte meydana gelmektedir, AM‹’nin erken teflhis edilmesini sa¤lamaktad›r, ancak kardiyak spesifitesi düflüktür, dolay›s› klinikte kullan›m› k›s›tl›d›r. © AM‹’de Koroner arterin total okluzyonundan sonra en erken yükselen biyomarker Miyoglobin (spesifitesi düflük), engeç kaybolan ise Troponinlerdir (reM‹ teflhisi için kullan›lmaz) (sayfa 17). Elektrokardiyografi: 1. ST-segment elevasyonu; AM‹’nin kesin EKG teflhisi için 2 veya daha fazla komflu derivasyonda ≥ 1 mm ST elevasyonu görülmesi gerekmektedir ve s›kl›kla bunlar›n karfl› taraf›ndaki derivasyonlarda ise ST depresyonu bulunmaktad›r. AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 5 2. ST-segment elevasyonlar› altgruplara ayr›lm›flt›r; bunlar infarkt arteri ve ölüm riski ile korelasyon göstermektedir. Örne¤in; (a) V1-6, I, aVL’de ST ≠ ve birlikte fasiküler veya dal blo¤u; proksimal LAD (sol-ön inen koroner); birinci deptal perforatör (S1) proksimalinde okluzyon (Sa¤ dalblo¤u ile): mortalitesi 30 günde; %19.6, 1-y›lda; %25.6. b. II, III, aVF ST ≠; küçük inferiyor M‹, distal RCA (sa¤ koroner arter) veya sol sirkümfleks dal› okluzyonu: mortalitesi 30 günde; %4.5, 1 y›lda; %6.7. 3. Dal bloklar›; ‹. Sol dal blo¤u (SLDB); AM‹ semptomlar› ile birlikte yeni SLDB, LAD tutulumuna ba¤l› genifl, Anteriyor M‹’yi iflaret etmektedir. Bu hastalara akut STEM‹ gibi yaklafl›lmal› ve tedavi edilmelidir. © Eski EKG’nin bulunmay›fl› veya SLDB’nin geliflteki bazal EKG’de görülmesi durumunda; SLDB varl›¤›nda afla¤›daki kriterlere göre akut STEM‹ teflhisinin spesifitesi > %90’d›r (N Engl J Med 1996; 334:481-7); (a) QRS’e konkordan (büyük R dalgas› ile) ≥ 1 mm ST elevasyonu. (b) V1, V2 veya V3’de ≥ 1 mm ST depresyonu. (c) QRS’e diskordan (derin S dalgas› ile) ≥ 5 mm ST ≠ (sayfa 13). ‹‹. Sa¤-dal blo¤u (S⁄DB); V1-V3’deki ST segmentinin yorumuna kar›flmaktad›r, ancak bu hastalarda Anteriyor M‹’nin teflhisi mümkündür; S⁄DB!nin sekonder T-dalga de¤iflikliklerinin (S⁄DB’de T dalgas›; terminal QRS’in aksi yönündedir: T inversiyonu) AM‹’de SGDB’nin T inversiyonunun yerine T pozitiftir. (T pozitifleflmesi). S⁄DB ST elevasyonunu gizlememektedir. 6 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ Ekokardiyografi: SLDB’da ve AM‹ teflhisinin belirsiz oldu¤u di¤er durumlarda (pacemaker ritmi, post operatif hastalar gibi) AM‹’nin teflhis ve de¤erlendirilmesine yard›mc› olmaktad›r, devam eden semptomlara ra¤men duvar hareket bozuklu¤unun olmamas› AM‹ teflhisini kuvvetle d›fllamaktad›r. AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 7 AM‹ ve AKUT KORONER SENDROMLARIN TANIMI; KR‹TERLER ve ALGOR‹T‹MLER Geliflteki Bulgular ile AM‹ Teflhisi (ESC-2003) 1. Gö¤üste a¤r›/s›k›flma, bask›, a¤›rl›k hissi veya iskemiyi düflündüren flikayet 2. EKG’de; ST elevasyonu (≥1 mm, komflu 2 derivasyonda) ve (muhtemelen yeni) sol-dal blo¤u * Gerekirse EKG tekrarlanmal›d›r 3. Miyokardiyal nekrozun yükselmifl biyomarkerleri: CK-MB, Troponinler) * 3 kriterden ikisinin saptanmas› ile akut STEM‹ teflhisi konulur. Bunlar›n yetersiz oldu¤u kald›r›r durumda 4. kriter aranmal›d›r. 4. AM‹ teflhisini d›fllamak için; 2 Boyutlu-ekokardiyografi, perfüzyon sintigrafisi (EHJ-2003; 24: 28-66) Akut Koroner Sendromlar›n Tan›m› ‹stirahatte ‹skemikTipte 20 dakika süren Gö¤üs A¤r›s› EKG ST Segment Elevasyonu (+) ST Segment Elevasyonu-Yok ≥ 1 mm 2 komflu derivasyon Troponin Yükselmifl HAYIR EVET CK-MB (+)* veya (-) Yüksek Risk ST Elevasyonlu AM‹ NON-ST Elevasyonlu AM‹ Anstabil Angina * Troponinler yap›lam›yorsa, CKMB (+) ise tan›y› desteklemektedir (Troponin gibi yorumlan›r). 8 AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 9 ECS K›lavuzunda Gö¤üs a¤r›s› ve EKG ile Akut Koroner Sendromlarda Tan›sal Algoritm TEfiH‹S GÖ⁄ÜS A⁄RISI GEL‹fi: EKG: ST - ≠ EVET Geliflmekte olan infarktüs HAYIR Gelifl EKG: ST Ø EVET Anstabil Angina HAYIR Troponin T/I yükselmifl EVET Geliflmifl infarktüs/ anstabl angina EVET Geliflmifl infarktüs/ anstabil angina HAYIR 6-12 saat sonra tekrar Troponin T/I yükselmifl HAYIR Düflük Risk Grubu EVET TABURCU (-?) Circulation 2000; 1021193-1209, Eur Heart J 2000; 21: 1406-1432. AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ 10 Akut-STEM‹’nin 3 Major Teflhis Kriterinin sematik tarifi ve klinik önemi 1. GÖ⁄ÜS A⁄IRISI AM‹-Gö¤üs A¤r›s› Karakteristikleri • Kalitatif olarak anginaya benzemekte. • Gö¤üste A¤›rl›k, bas›nç, band gibi s›k›flt›r›c›, bo¤ucu, yak›c›, karakterde. • Palpasyonla artmaz, kesici veya bat›c›, pozisyonel vas›fta olmas› durumunda; a¤r›n›n infakt olas›l›¤› azalmaktad›r. • ‹ki kola birden yay›lan, birlikte S3 veya hipotansiyon bulunmas› durumunda infarkt olas›l›¤› çok yüksektir. • Lokalizasyonu: retrosternal, sol parasternal, anteriyor gö¤üs duvar›, boynun önünde, çenede. • Yay›l›m›: sol kola, s›kl›kla her iki kola birlikte, difllere, epigastriyuma, skapulaya (s›rta). • Çene yukar›s› ve göbek afla¤›s›nda AM‹’de flikayet olmaz. • Gö¤üs a¤r›s› nitrata cevap vermez, > 20 dk ve saatlerce sürer. • So¤uk terleme, bulant›, kusma, halsizlik, dispne, ölüm korkusu, a¤r›ya efllik eden di¤er semptomlard›r. • A¤r› bafllad›ktan yavaflça fliddetlenir ve zirve fliddetine ulafl›r sonra saatlerce öyle devam eder. Gö¤üs A¤r›s›nda; Yaklafl›m ve Tedavi A- ‹lk Yaklafl›m: 1. De¤erlendirme ve yaklafl›m (hikayede iskemik etiyoloji ve KAH risk faktörleri ve hasta yafl›na odaklan›lmal› (<20 yafl iskemi olas›l›¤› az, > 30 yafl olas›l›¤› yüksek) 2. ‹ntranazal oksijen 2-4 L/dk 3. ‹V Kanül yerlefltirip %5 dekstroza bafllamak 4. Kardiyak ritim ve hemodinamik monitorizasyon 5. 12-derivasyon EKG B- ‹lk Kan Örnekleri: • Elektrolitler, Üre, Kreatinin, Kardiyak Biyomarkerler, Böbrek ve Karaci¤er fonksiyonlar›, Koagülasyon testleri, Tam Kan Say›m› * STEM‹’de akut reperfüzyon tedavilerine ve bafllamak için kan sonuçlar› beklenmemeli! C- Gerekti¤inde Ek De¤erlendirmeler: • Gö¤üs Röntgeni, Ekokardiyografi, O2 Satürasynu monitorizasyonu D- A¤r›n›n Azalt›lmas›: • Morfin 1-2 mg/‹V (gerekirse bolus) + Aspin + ‹V b-bloker E- Bulant›n›n Azalt›lmas›: • Metoclopramide 5 mg/‹V AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 11 STEM‹ ile Gö¤üs A¤r›s›n›n Ay›r›c› Tan›s› Hayati Tehlikesi Olanlar: • Aort Diseksiyonu • Pulmoner Emboli • Perfore Ülser • Pnömotoraks (bas›nçl›) • Özofagus Rüptürü ile Mediastinit (Boerhave Sendromu) Di¤er Kardiyovasküler ve Non-‹skemik: • Perikardit • Atipik Angina • Erken Repolarizasyon • WPW Sendromu • Derin T Negatifli¤i: SSS (santral sinir sistemi) lezyonlar› veya apikal hipertrofik kardiyomiyopati • Yüklenme ile SV Hipertrofisi • Brugada Sendromu • Miyokardit • Hiperkalemi • Dal Bloklar› • Vazospastik Angina • Hipertrofik Kardiyomiyopati Di¤er Non-Kardiyak Durumlar: • Gastro-Özofageal Refleks ve Spazm • Gö¤üs Duvar› A¤r›s› • Plörezi • Peptik Ülser • Pankreatik A¤r› • Servikal Disk veya Nöropatik A¤r› • Somatizasyon ve Psikojenik A¤r› Bozuklu¤u AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ 12 2. ELEKTROKARD‹YOGRAF‹ AM‹’de iskemik EKG de¤iflikliklerinin zamana göre evülasyonu ‹skemi bafllama zaman› (saat) Hiperakut-akut Faz Subakut faz hafta hafta y›l Kronik faz AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 13 AM‹ ‹skemi fi ‹nfarktüsünde EKG AM‹ s›ras›nda EKG de¤iflikliklerinin s›ras› Normal Sivrilmifl T ST-segment elevasyonunun dereceleri R dejenerasyonu hiperakut akut R kayb›, Q geliflimi subakut T inversiyonu kronik, yerleflmifl Akut - STEM‹’de ST-T Dalgas› De¤ifliklikleri 1. AM‹ ve sol dal blo¤u (Sol aks deviasyonu ile Æ genifl anteriyor infakt - LAD - okluzyonu Not: * ve **; diskordon >5 mm, konkordon >1 mm ST elevasyonu = STEM‹ 13 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ 14 2. Trausmural ‹skemide T dagas› De¤ifliklikleri ve Evülasyonu Normal-T Sivri-T Bifazik-T T-inversiyonu Yass›-T (BMJ 2002;324:1023-6). AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 15 3. Akut Miyokardiyal ‹skemide T Sivrileflmesi a V1 b V4 c a V2 V5 c V3 V6 Not: (a) sivri simetrik T dalga yükselmesi, (b) V1’de J noktas› yükselmesi, T nin proksimal baca¤›n›n düzleflmesi, (c) V4, V5’de J depresyonu ve ST depresyonu ile T sivrili¤i Æ fiiddetli transmural iskemi (subeudokardiyal lezyon bafllad›, V1 ST ≠: yayg›n anteriyor subendokoayel lezyon). *STEM‹ gibi yaklafl›lmal›. 4. Yak›nda Geçirilmifl ‹nfero-Posteriyor M‹’de V2-V3’de Sivri-T Dalgas›. V2 V3 V2-3 posteriyor duvar›n›n ayna görüntüsü, dolay›s› gerçekte posteriyor infarkt bölgesinde EKG’de T dalgas› derin negatif olup, Q dalgas› olmufltur (V2-3’deki yüksek R dalgas› karfl›t›). 5. ST-depresyonlu AM‹’de trombolitik tedavi yap›lmamal›d›r. ‹skemik ST depresyonlar› tipleri (B-D) (A) Normal formda (B) Horizontal (C) Horizontal (D) Afla¤›ya çekilen 16 17 24 saat 24 saat 12 saat - 2 gün 12 saat 1-6 saat Kreatinin Kinaz MB ‹zoenzimi Kardiyak Tropponin I Kardiyak Troponin T Kreatinin Kinaz MM ‹zoenzimi 6 - 7 saat 18 saat 1- 4 saat 2 - 6 saat KL‹N‹K PRAT‹KTE SEYREK KULLANILANLAR 3 - 12 saat 3 - 12 saat 3 - 12 saat KL‹N‹K PRAT‹KTE SIK KULLANILANLAR Reperfüze Olmayanlarda Ortalama Tepe Noktas›na Yükselme Zaman› STEM‹’de Moleküler Biyomarkerlerin Evolüsyonu ‹lk Yükseliflin Zaman› (Circulation 1993; 88: 750 (232)) CK - MB: CTn I: CTn T: CK - MM: Myoglobin CK - MB Doku ‹zoformu CK - MM Doku ‹zoformu CK - MB CTn I CTn T Biyomarkerler . 3. KARD‹YAK B‹YOMARKERLER 38 saat 24 saat — 48 - 72 saat 5 - 10 gün 5 - 14 gün Normale Dönme Zaman› 18 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ 4. F‹Z‹K MUAYENE BULGULARI Komplike ve Non-Komplike STEM‹’de Fizik Bulgular ve Anlam› Genel: Yorgun, ajite, endifleli yüz, avuçlar› s›k›lm›fl (Levine bulgusu) Cilt: So¤uk, soluk, nemli, kül-rengi. Düflük-dereceli Atefl: Miyokard nekrozuna non-spesifik cevap >24 saatten sonra. Hipertansiyon - Taflikardi: Sempatik tonus (Anteriyor M‹). Hipotansiyon-Bradikardi: Yüksek vagal tonus (‹nferiyor, Posteriyor M‹). Düflük-volümlü Nab›z: Düflük kardiyak debi H›zl›/Yavafl veya Düzensiz Nab›z: Atriyal veya Ventriküler aritmiler. Paradoks Sistolik Apikal ‹mpuls (Tahtaravelli Bulgusu): SV diskinezi, ventriküler anevrizma (Anteriyor M‹). Yumuflak S1: SV kas›lmas›n›n azalmas›, 1° AV Blok (‹nferiyor M‹). S4 Gallop: Azalm›fl SV komplians›. S2’nin Paradoks Çiftleflmesi: A¤›r SV disfonksiyonu, Sol-Dal Blo¤u. S3 Gallop, Pulmoner Raller, Pulsus Alternans: SV sistolik disfonksiyon (kalp yetmezli¤i bulgular› - SV miyokard›n›n > %25’i tutulmufl). Hipotansiyon: Cilt-so¤uk, nemli, siyanotik, SSS (santral sinir sistemi)-mental durumun de¤iflmesi; böbrekler-oligüri (kardiyojenik flok bulgular›). Jugular Venöz Dolgunluk: Kusmaul bulgusu, hipotansiyon, Sa¤V S4 ve S3 galloplar›, akci¤er alanlar› temiz (S⁄V ‹nfarktüsü). Sistolik Sufl: VSR (Sol sternum kenar›nda sistolik trill). MY’nin Sistolik Suflünden Ay›rmak: Papiller adale rüptüründe s›n›f› daha haflin. Perikardiyal Sürtünme Sesi: Perikardit (transmural M‹ ile), Geç, Post-M‹ (Dressler Sendromu). Kardiyak Tamponad Bulgular›, EM Disosiasyon: Kardiyak rüptür. Periferik Nab›z Olmamas› ve Aort Yetmezli¤i Suflü: Aort disseksiyonu. AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 19 AM‹ Sonras› Yeni Sistolik Üfürüm (VSR (ventriküler septal rüptür) ve Papiller Adale-Rüptürü) Rüptürün özellikleri VSR Papiller adale rüptürü M‹ lokalizasyonu Anteriyor > nonanteriyor ‹nferoposteriyor > anteriyor Üfürümün lokalizasyonu Sol sternal bölgenin alt› Kardiyak apeks fiiddeti Kuvvetli De¤iflken, zay›f Trill Hastalar›n %50’sinde Nadir Pulmonerkapiller uç bas›nçta V-dalgalar› Olabilir, olmayabilir Her zaman vard›r Pulmoner trasede V-dalgalar› Yoktur Vard›r Pulmoner Her zaman vard›r arterde O2-satürasyonunda yükselme Vard›r veya yoktur (?) AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ 20 Akut-STEM‹’de Geliflte Fizik ve Demografik Bulgular ile 30 gündeki ölüm riskinin tayini 1. Killip S›n›flamas›na Göre 30 Günde Mortalite (Circulation 1995; 91: 1659-1668) Killip S›n›f› Karakteristikleri Hasta (%) Mortalite Oran› (%) I Kalp yetersizli¤i bulgular› raller yok: 85 5,1 II Raller akci¤er alanlar›n›n >%50’sine kadar duyuluyor. S3 (+) yüksek, jugular venöz bas›nç, J venöz dolgunluk 13 13,6 III Pulmoner ödem 1 32,2 IV Kardiyojenik flok 1 57,8 2. 30 Günde Ölüm Riski Yüksek Hastalar • Anteriyor M‹ • Genifl M‹, yayg›n ST elevasyonu • Diyabetik • EF < % 40, Kalp Yetersizli¤i • Sistolik Kan Bas›nc› < 100 mmHg; Kalp H›z› ≥ 100/dk olarak devam etmesi • Sol Dal Blo¤u • Yafl > 75. (†Pa ile yüksek intraserebral kanama riski) AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 21 AM‹ TEDAV‹S‹ Reperfüzyon tedavileri 1. PR‹MER ANJ‹YOPLAST‹ (PTCA) PR‹MER (Direk) PKG: Hastaya primer-PKG ile reperfüzyon yap›lmaya karar verildikten sonra hasta h›zla koroner anjiyografi için h›zla kateter laboratuvar›na al›nmal›d›r. Sorumlu lezyon teflhis edildikten sonra reperfüzyon standart PKG tekni¤i ile sa¤lanmal›d›r. Bu s›rada hastaya standart tedavi verilmelidir (morfin, oksijen, aspirin, ‹V-bloker), bunlara ek olarak daha güçlü trombosit inhibisyonu sa¤lanmal›d›r (aspirin, + klopidogrel, + glikoproteinIIb/IIIa blokerleri, + heparinnli/heparinsiz). Stenleme olsun/olmas›n direk-PKG s›ras›nda birlikte intravenöz trombosit GP-IIb/IIIa inhibitörü kullan›m› klinik sonuçlara, prognoza faydal› bulunmufltur ve düzeltmifltir; PKG s›ras›nda, öncesinde verilen Abciximab (Reopro) ile, plaseboya göre ölüm, M‹ hedef damara-acil revaskülarizasyon PKG veya stentleme öncesi uygulanan Abciximab ile; 30 günde ölüm, M‹, veya hedef damara acil-total revaskülarizasyon %50 azalm›flt›r (RAPPORT, ADM‹RAL). Dolay›s› ile direk (Primer)-PKG’ye giden AM‹ hastalar›nda primer PKG öncesi ve s›ras›nda ‹V-GP-IIb/IIIa verilmesi düflünülmelidir. Koroner Stentleme; PKG’nin trombolitik tedaviden üstün olan erken faydas› uzun-dönemde gittikçe azalmaktad›r (6 ayda restenoz). GUSTO-IIb çal›flmas›nda h›zland›r›lm›fl-tPA ile PTCA karfl›laflt›r›lm›flt›r.7 30 günde ölüm ve nonfatal M‹ tPA AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ 22 ile %13.7 PTCA ile %9.6 bulunmufltur, 6 ayda ise bu fark istatistiksel anlam›n› kaybetmifltir (s›ras› ile %16.1 ve %14). Bu kayb›n sebebi; anjiyoplasti yap›lan hedef lezyonun restenozu. Lezyonun trombus ile örtülü olmas› ve bu lezyonun stentlenmesi ise stent-içi tromboza sebep olmaktad›r, ancak GP-IIb/IIIa ile birlikte stentleme daha emniyetli bulunmufltur, stentleme ile 6 ayda hedef damar›n revaskülarizasyonu anlaml› olarak azalm›flt›r (STENT-PAM‹). Benzer flekilde AM‹’de stentleme ile 6 ayda restenoz sadece primer, anjiyoplasti yap›lanlara göre stentleme ile anlaml› daha fazla azalm›flt›r.8,9 2. F‹BR‹NOL‹T‹K TEDAV‹: Erken Fibrinolitik tedavi hayat kurtar›c›d›r; mutlak mortaliteyi %2, rölatif mortaliteyi ise %18 düflürmüfltür (GISSI-I).10 © Erken mortalite faydas›; infarkt arterinde erken sa¤lanan tam (TIMI-3, veya doku düzeyinde) reperfüzyondur. Uzun dönem mortalite faydas›; ise reperfüzyon ile infarkt arteri aç›kl›¤›n›n idame ettirilmesi ile SV fonksiyonlar›n› korunmas›na ba¤l›d›r. Fibrinolitik tedavinin kontrindikasyonlar›; (a) mutlak kontrindikasyonlar› (sayfa 70); yak›nda geçirilmifl serebrovasküler olay, hemorajik intrakraniyal neoplazm, aktif internal kanama, aortik disseksiyon flüphesi. (b) Rölatif kontrindikasyonlar sayfa 70’de sunulmufltur. Bu kontrindikasyonlar›n hastada bulunmas› ve reperfüzyonun gecikece¤i durumlarda da PKG seçilmelidir. 30 günde mortalite h›zland›r›lm›fl Alteplaz protokolu ile streptokinaza (subkutan veya ‹V heparin ile) göre %15 azalm›flt›r. Bu mortalite azalmas› 90 dakikada sa¤lanan, Streptokinaza (SKZ) göre (1.5 milyon U, -1 saatte) daha yüksek TIMI-3 AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 23 reperfüzyon oran› ile (TIMI-3 reperfüzyon: tPA/SKZ; %54, %31) anlaml› olarak pozitif korelasyon göstermifltir.11,17 ALTEPLAZ fibrin-spesifik bir ajand›r, p›ht›ya ba¤l› fibrine rölatif olarak spesifiktir. P›ht›daki plazminojen ile birleflip olarak lokal olarak streptokinaza göre daha fazla plazmin oluflturmaktad›r ve bundan dolay› lokal fibrinolitik aktivitesi daha fazlad›r. Sistemik plazminemi ve fibrinojenoliz ve proteoliz etkileri Streptokinazdan daha az d›r (kanda plazminojen, faktör-V, VII miktar› tPA’dan fazla etkilenmez), Alteplaz’›n (tPA) klinik etkisi Streptokinaza göre litik etkisi daha güçlü olup, daha erken bafllamaktad›r, sistemik antikoagu-lan etkisi yoktur. Dolafl›mdaki PA‹-1 taraf›ndan inhibe edilebilir, aktivitesi dolafl›mdan h›zla temizlenmektedir (yar›lanma ömrü <5 dakika), nonantijenik olmad›¤›ndan tekrar kullan›labilir. © tPA’n›n Streptokinaza göre tek dezavantaj›, daha erken ve güçlü fibrinolitik etkisinin birlikte kullan›lan heparine ba¤›ml› olmas›d›r bu nedenle tPA ile birlikte mutlaka devaml› infüzyon olarak heparin verilip aPTT düzeyinin bazalin 22.5 kat›nda tutulmas›na (50-75 saniye) dikkat edilmelidir. APTT düzeyi nonterapetik olan hastalarda infarkt arterinde bafllang›çta sa¤lanan TIMI-3 ak›m oran› ilk 72 saatte azal›p, streptokinaz›n düzeyine inmektedir. Bunun klinik yans›mas› ise tPA ile daha yüksek oranda tekrarlayan iskemi/reM‹’dir. Streptokinaz ise sistemik antikoagulan etkisinden dolay› birlikte heparin kullanma zorunlulu¤un yoktur.11,17 © Alteplaz (tPA): H›zland›r›lm›fl-Alteplaz (tPA) protokolu; a. 15 mg-bolus, b. 0.75 mg/kg,-30 dakikada (maksimum 50 mg), c. 0.5 mg/kg; (maksimum, 35 mg), -60 dakikada, = Toplam 100 mg, -90 dakikada (GUSTO-1). 24 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ Trombolitik ‹laçlar ve Klinik Özellikleri: RETEPLAZ: Üçüncü-jenerasyon fibrinolitik ajand›r. Alteplaz›n daha az fibrin spesifik mutasyonudur. Kullanma dozu; çift bolus 30 dakika ara ile 2 defa 10 mg.13 Alteplaza görte mortalite faydas› gösterilememifltir (GUSTO-III). Fakat kullan›lmas› daha pratik ve kolay olup uygulama zaman› k›sad›r. TENEKTEPLAZ (TNK): Üçüncü-jenerasyon fibrinolitiktir. Alteplaza göre fibrin spesifitesi artm›fl, PA‹-I rezistans› yüksek, veplazma klirensi azalm›flt›r. Bu özelliklerden dolay› tekdoz uygulanabilmektedir.14,16 TNK ve tPA ile 30 günde mortalite farkl› bulunmam›flt›r (ASSENT-2). TNK ile tPA’ya göre anlaml› olarak daha az nonserebral kanama geliflmifltir. Önemli olarak; semptomlar›n bafllamas›ndan > 4 saatte TNK ile tedavi edilen hastalarda mortalite tPA’ya göre düzeltmifltir (daha fazla düflürmüfltür). Vücut a¤›rl›¤›na göre düzenlenen TNK dozu; ortalama 3050 mg. STREPTOK‹NAZ (SKZ); Birinci-Jenerasyon Fibrinolitiktir.10 ‹kinci veya Üçüncü jenerasyon fibrinolitiklerin de¤iflmez alternatifidir. Antikor geliflimi olas›l›¤›ndan geçmiflte Streptokinaz alm›fl hastalara tekrar verilmemelidir (ilk uygulamadan sonra 5 gün ile 2 y›l). PA’ya göre intra serebral hemoraji oran› Streptokjinaz ile daha düflük bulunmufltur (%0.5, %0.7). Yafll›, serebrovasküler olay veya hipertansiyon riski olan hastalarda (serebral kanama-riski yüksek hastalar) Streptokinaz tercih edilebilir. AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 25 Fibrinolitik etki göstermesi için verildikten sonra (1) önce plazmadaki plazminojen (tPA ise p›ht›ya etkili p›ht›daki plazminojeni aktive eder) ile aktivatör kompleks oluflturur (streptokinaz-plazminojen aktivatör kompleksi), (2) Plazminojen aktivasyonu ve Plazmin a盤a ç›kmas› ile, (3) alfa-2 antiplazmin kapasitesini aflan hiperplazminemi düzeyinde (dokulardaki plazminojenide çal›n›p aktive edilmesi sonucunda) (plazminojen çalma-send) fibrin parçalan›r (geç litik etkinin mekanizmas›). ‹lac›n sistemik litik etkisi baz› koagulasyon faktörlerini de tüketmesindendir (protrombin, faktör-V, faktör-VII), bunun 2 önemli sonucu; (1) ilac›n primer yar›lanma süresi 23 dakikaolup litik ve antikoagulan etkisi 72-96 saate’te ç›kmakta, (2) 90 dakikada tPA’ya göre daha düflük oranda TIMI-3 reperfüzyon sa¤lamas›na göre, yukar›daki mekanizma ile reperfüzyon oran› sonraki saatlerde (180 dakikada) eflitlenmektedir (Yakalama-fenomeni). Bu nedenle tedaviye heparin eklenmesi streptokinaz›n litik etki ve faydas›n› art›rmamaktad›r, fakat aksine kanama riskini h›zla art›rm›flt›r. SKZ, fibrin-nonspesifik olup dolafl›mdaki ve p›ht›ya ba¤l› plazminojeni plazmine çevirmektedir, bunun sonucunda; sistemik fibrinojenolizis, plazminemi ve fibrin parçalanma ürünlerinde SKZ ile artma meydana gelmektedir. Fibrinoliz sonras› komplikasyonlar: En ciddi komplikasyonu intraserebral kanama’d›r kanamad›r, 1000 SKZ verilen yaklafl›k 20 hastada 1 (%0.5), tPA ile 140 hastada (%0.7).1 26 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ © ‹ntrakraniyal kanama oluflumunun önemli de¤iflkenleri; (a) ‹leri yafl (>65), (b) kullan›lan ek antitrombotik tedavinin spesifik dozu; hastan›n yafl› yükseldikçe ve birlikte kullan›lan ek antitrombotik tedavinin dozu (heparinler, GP-IIb/IIIa inhibitörleri, direk trombin inhibitörleri gibi) art›r›ld›kça kanama s›kl›¤› artm›flt›r. © ‹ntrakraniyal hemorajinin major risk faktörleri, Öngörenleri; (1) yafl (> 65, 75), (2) geliflte sistolik hipertansiyon (>175 mm Hg), (3) düflük vucut a¤›rl›¤› (70 kg), (4) kad›n cinsiyet, (4) koagulopati (öncesinde Coumadin kullan›m›, INR>2.2), (5) trombolitik olarak tPA uygulamas›. Tan›, afla¤›daki semptom ve bulgularda intraserebral kanama intraserebral kanama düflünülmelidir; fliddetli bafla¤r›s›, görme bozuklu¤u, yeni nörolojik defisit, akut konfüzyonel atak, veya nöbetler. Klinik olarak kuvvetle intrakraniyal kanamadan flüpheleniliyorsa; (1) acil CT veya MRI yap›lana kadar fibrinolitik, antitrombin ve antitrombosit tedavi kesilmelidir. (2) Nörocerrahi konsultasyon istenmelidir, cerrahi olarak kanaman›n boflalt›lmas› hayat kurtarabilir. H›zla teflhis ve tedavisine ra¤men mortalitesi %60’d›r. >75 yafl›ndaki hastalarda ise mortalitesi >%90’d›r. Fibrinolitik tedavi ile gastrointestinal, retroperitoneal ve damara girifl yerlerinde kanama spontan dalak rüptürü komplikasyonlar› olabilir. Öldürücü olmay›p süratle saptanabilirse ve tedavi edilebilmektedir. AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 27 Fibrinolitik tedavi GP-IIb/IIIa inhibitörlerinin kombinasyonu: Fibrinolitik tedaviden sonra sürekli olarak doku düzeyinde reperfüzyon %25 s›kl›kta sa¤lanabilmektedir. Fibrinoliz sonras› paradoks olarak trombosit aktivasyonu artmaktad›r, bu reokluzyonun önemli yöneticisidir. Aspirin bilindi¤i gibi zay›f bir antitrombosit ifllaçt›r (COX-1 inhibitörü; Tromboksan A2 sentezin› bloke etmekte). Trombosit agregasyonun son yolunu bloke eden ajanlar (trombosit Glikoproteyin-IIb/IIIa reseptör inhibitörleri) fibrinoliz ile kombine edilerek post-litik trombosit hiperaktivasyonu suprese edilmeye çal›fl›lm›flt›r. Bu çal›flmalar ve sonuçlar›; GUSTO-V (yar›m-doz Reteplaz + Abciximab) ve ASSENT-3’de (yar›m-doz TNK + Abciximab) kombinasyon tedavisi ile >75 yafl›ndaki hastalarda intrakraniyal kanama standart tedaviye göre 2-kat artm›flt›r. Ancak genç hastalarda intrakraniyal hemorajide art›fl olmam›flt›r. Heriki çal›flmada 30 gün veya bir y›lda reinfarktüs ve postM‹ komplikasyonlar› kombinasayonla azalm›flt›r, mortalite ise standart tedaviden farkl› bulunmam›flt›r.15,16 2004-AHA/ACC ve 2003-ESC AM‹ k›lavuzlar› kombine tedavinin akut-STEM‹’nin klinik tedavisinde kullan›lmas› önerilmemektedir. GP-IIb/IIIa inhibitörleri akut-STEM‹’de sadece primer PKG öncesi ve s›ras›nda kullan›lmal›d›r (özellikle Tirofiban ve Ebtifibatid). 28 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ Kurtar›c›-perkutan revaskülarizasyon: Baflar›s›z oldu¤u kan›tlanm›fl Fibrinolitik tedavi sonras› PKG uygulanmas›d›r. Fibrinolitik tedavi mortaliteyi düzeltmesine ra¤men %30 hastada 90 dakikada baflar›s›z reperfüzyon (< TIMI-2 ak›m (TIMI-0, -1 ak›m) sa¤lanmaktad›r.18 90 dakikadaki infarkt arterindeki TIMI ak›m›n›n derecesi uzun-dönemdeki yaflam beklentisi ile anlaml› korelasyon göstermektedir. ‹ndikasyonlar›; 1. Trombolitik tedavi baflland›ktan 90 dakika sonra; özellikle genifl AM‹’lerde (Anteriyor M‹, SVEF <%40, infarkt arteri LAD olanlar), reperfüzyon noninvaziv bulgular ile saptanamam›flsa; h›zla acil koroner anjiyografi ve anjiyografi bulgular› uygun ise mekanik reperfüzyon sa¤lanmal›d›r (infarkt›n< 12, veya 24 saati içerisinde). 2. Kardiyojenik flok’ta, < 75 yafl ve hemodinamik instabilitesi devam eden hastalara (infarkt›n 36 saati içinde flok geliflmifl ve flokun 18 saati içerisinde revaskülarizasyon sa¤lanabilecekse) trombolitik tedaviden sonra acilen koroner anjiyografi yap›lmal›d›r, reperfüzyonu klinik olarak noninvaziv de¤erlendirmek için beklenmemelidir.35,36,43 3. Semptomlar›n bafllamas›ndan 12 saat içerisindeki fliddetli konjestif kalp yetersizli¤i ve/veya pulmoner ödem (Killip3) hastalar. Faydas›; Kurtar›c›-anjiyoplastiden fayda gördü¤ü bilinen tek hasta grubu; baflar›s›z tromboliz sonucu (TIMI-0/1 ak›m) kurtar›c› anjiyoplastiye giden Anteriyor M‹ hastalar. AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 29 AM‹’de (trombolotik tedavi bittikten 90-120 dakika sonra tromboliz yetersizli¤ine karar verilen ve infarkt a¤r›s›n›n <24 saatinde ki hastalardaki ifllem). Kurtar›c›-PKG ile birlikte GP-IIb/IIIa inhibitörü kullan›m› anjiyografik klinik sonuçlar› düzelebilir, ancak kanama komplikasyonlar›na dikkat edilmelidir. Baflar›l› reperfüzyonun klinik belirleyicileri: Litik tedavi sonras› baflar›l› reperfüzyonun noninvaziv, klinik de¤erlendirilmesi ve teflhisi güçtür. Kullan›lmakta olan kriterler: a. A¤r›n›n fliddetinin azalmas›; kesin olmayan bir bulgudur, çünkü uygulanan narkotik analjeziklere ba¤l› olarak a¤r› bask›lanm›flt›r veya baz› M‹ hastalar› yüksek sempatik aktivitenin etkiside parsiyel olarak denerve olmufltur. 10 üzerinden de¤erlendirilen bazal a¤r›n›n fliddetinin aniden yar›dan fazla azalmas› (<5/10). b. Seri flekilde çekilen 12-derivasyonlu-EKG; ST-segment elevasyonunun fliddetinin trombolitik tedavi bittikten 90-120 dakika sonra %50-70 gerilemesi (en yüksek oldu¤u derivasyonda veya toplam) reperfüzyonun güvenilir bir indikatörüdür fakat pozitif öngörürlü¤ü suboptimaldir. c. H›zlanm›fl-idiyoventriküler ritm (H‹VR); reperfüzyon için çok az spesifiktir, çünkü reperfüze olmayan hastalarda de¤iflik ventriküler ve supraventriküler aritmiler görülebilir. d. Kardiyak enzimlerin erken zirve yap›p düflmesi ve normalleflmesi (washout-fenomeni). AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ 30 © Gö¤üs a¤r›s›n›n h›zla tam olarak geçmesi (>%50 azalmas›) ve EKG’de >%70 ST-segment elevasyonu rezolusyonu, birlikte H‹VR ata¤›; baflar›l› reperfüzyon için oldukça spesifiktir, ancak bu triyad trombolitik tedavi verilen hastalar›n %10’dan az›nda görülmektedir. © ST elevasyonun >%70 rezolusyonu doku düzeyinde reperfüzyon ile anlaml› korelasyon göstermektedir, ST’nin trombolitik tedavi bittikten 90-120 dakika sonta izoelektri¤e inmesi ve birlikte T negatifli¤i; çok az hastada görülmesine ra¤men tam reperfüzyon için spesifitesi yüksektir (klinik sonuçlar ve anjiyografik reperfüzyon ile). Rutin geç-anjiyografi; Mi sonras› tekrarlayan iskemide koroner anjiyografi ve revaskülarizasyon indikasyonu vard›r. Acil-ACBG: © Primer veya kurtar›c› PKG’ye seçilmifl hastalarda; kritik sol ana sistem hastal›¤›, ciddi 3-damar hastal›¤›, PKG, ile revaskülarizasyon ulafl›lamayan lezyonlar. Özellikle AM‹’nin erken saatlerinde (<4-6 saatinde), oluflmakta olan a¤›r nekroz s›ras›nda bu hastalar›n ameliyata al›nmas› cazip bulunmamaktad›r. © Sa¤ ventrikül ‹nfarktüsü Acil-Bypass-cerrahisinin kuvvetli kontrindikasyonudur. AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 31 REPERFÜZYON’A ‹LAVE TEDAV‹LER: 1. ANT‹TROMB‹NLER, Heparin; a. Fibrinolizsiz Heparin; Anteriyor M‹’de ‹V-heparin (Fraksiyone olmayan heparin; FOH) SV trombus geliflimini ve iskemik inmeyi önlemektedir. ‹nfarkt mortalitesi ve reM‹’ye faydas› bulunmam›flt›r.11 b. Fibrinoliz ile Heparin; ‹. tPA ile infarkt arterinin geç aç›kl›¤›n› düzeltmifltir (≠). Sistemik fibrinolitik etkiye ba¤l› trombojenik durumu bask›lamas› sonucu plaseboya göre mortaliteyi düzeltmifltir (Ø). GUSTO-I’de h›zland›r›lm›fl-tPA protokoluna ‹Vheparin eklenmifltir. Tavsiye edilen doz; 60U/kg-bolus (maksimum 4,000 U), takiben 12 U/kg/saat-infüzyon (maksimum 1.000 U/saat). APTT hedefi; kontrolun 1.5-2 kat› (50-70 saniye). ‹‹. Streptokinaz ile heparinin ‹V-Streptokinaza eklenmesi (tekrarlayan iskemi veya heparin tedavisinin di¤er indikasyonlar› hariç) faydas›n› destekleyen hiçbir kan›t yoktur. GUSTO-I’de Streptokinaz ile birlikte kullan›lan subkutan ve intravenöz heparin klinik olarak eflit etkili bulunmufltur. ‹‹. Üçüncü-Jenerasyon ajanlar: GUSTO-III ve ASSENT2’de Reteplaz ve Tenekteplaza fraksiyone-olmayan heparin (FOH) eklenmelidir. c. Direk anjiyoplasti ile Heparin: Direk anjiyoplastinin planlanmas› ile GP-IIb/IIIa inhibitörü ile 32 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ birlikte verilmelidir, bafllang›çta vucut a¤›rl›¤›na göre düzenlenmeli, ifllem-öncesi; bolus, 100 U/kg, 10.000 U. Bu kombinasyon ile mortalite ve iskemik komplikasyonlar çok daha az bulunmufltur. 2. Düflük molekül a¤›rl›kl›-heparinler ve Direk-trombin inhibitörleri; ‹. FOH; aktive trombositler taraf›ndan nötralize edilmektedir ve p›ht›ya ba¤l› trombini inhibe edemez. Trombin Koroner trombus oluflumunda anahtar komponenttir ve Fibrinoliz sonras› paradoks olarak trombojenezin aktivitesini art›rmaktad›r (protrombotik aktivite art›fl› ve retromboz); fibrinoliz sonras› süre¤en damar aç›kl›¤›n› inhibe etmektedir. ‹‹. DMAH; Enoxaparin, trombosit faktör-4 taraf›ndan inhibisyonu azalm›flt›r ve heparinin-yönetti¤i-trombositopeni (HIT) insidensi de düflmüfltür biyoyararl›¤› yüksek olup vucut a¤›rl›¤›na göre verilmesi tüm hastalarda homojen etki göstermekte, bundan dolay› takibinde aPTT monitorizasyonuna gerek yoktur, antikoagulan etkisi ise faktör Xa’y› inhibe ederek (çok az anti-IIa etkisi, anti-Xa’ya göre daha az; 1/3 oran›nda) antikoagulan etki için antitrombin-III faktörüne ihtiyac› yoktur; sonuçta bu özelliklerinden dolay› FOH’a göre daha h›zl›, güçlü antikoagulasyon, Trombin teflekülünü azaltmak. ‹‹‹. Direk trombin inhibitörleri Bivaluridin ve hirudin s›v›-faz›nda ve p›ht›ya ba¤l› trombini inhibe etmekte, ve dolafl›mdaki inhibitörlerden etkilenmemektedir. Enoxaparin; tam-doz TNK ve Enoxaparin (30 mg-‹V, + 1 mg/kg/günde 2 defa-subkutan), tam- AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 33 doz YNK ve standart heparine (FOH) göre mortalite ve reM‹ riskini daha fazla azaltm›flt›r (ASSENT-3). Benzer çal›flmada ise Enoxaparin ile FOH’a göremajor hemoraji riski biraz daha az bulunmufltur (TIMI23). Önemli notlar; (a) Tam-doz TNK + Enoxaparin, Yar›m-doz TNK, + abciximab kombinasyonu kadar iskemik olaylar›n önlenmesine faydal› olmufltur ve (b) bu kombinasyonun özellikle >75 yafl grubunda daha iyi güvenilirlik profili bulunmufltur (HART-II). (c) infarkt arteri reokluzyonunu azaltmada ve TIMI-3 ak›m› (reperfüzyon) düzeltmifltir (≠) Fibrinoliz sonras› Enoxaparin FOH’dan daha afla¤› de¤ildir. Sonuç; Fibrinolize kombine edilen Enoxaparinin bütün çal›flmalarda saptanan primer etkisi: nonfatal iskemik olaylar› FOH’a göre daha fazla azaltmakt›r (mortalitesi benzer). ‹V. Direk Trombin inhibitörleri; AM‹’de Fibrinolize ilave edilen Hirudin FOH’tan daha faydal› bulunamam›flt›r. Çok yak›n zamandaki bir çal›flmada Streptokinaza kombine edilen Bivaluridin FOH’a göre mortalite fark› göstermemifltir (HERO-2). Ancak; Bivaluridin ile reinfarktüs daha az, kanama oran› ise daha fazla bulunmufltur (istatistiksel anlaml›). AM‹’de rutin olarak direk trombin inhibitörü kullan›m›n› önermek için günümüzde yeterli kan›t yoktur. Tek net indikasyonu; heparinin-oluflturdu¤u trombositopeni’dir (HIT; Hepar›n induced Thrombocytopenia). 34 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ b-BLOKERLER: Birinci 24 saatte bütün hastalara; hipotansiyon, bradikardi, kardiyojenik flok, killip s›n›f› ≥ 2 olanlar hariç verilmelidir. A¤›r obstrüktif havayolu hastal›¤›nda da kontrindikedir. Fibrinolitik dönemde beta-blokerler iskemi tekrar› ve reM‹’yi önlemifltir, k›sa-dönem mortsaliteye etkisi görülmemifltir. Uzun-dönem mortaliteye faydas› Fibrinolitik verilmifl hastalarda belirgindir. Rölatif beta-bloker kontrindikasyonlar› olan hastalarda kullan›m›na ait yeterli kan›t yoktur. a. ‹skemi, taflikardi, hipertansiyonda ‹V Metoprolol verilebilir (5 mg, her 5 dakikada, istenen kan bas›nc› sa¤lana kadar), ‹V yüklemeyi tolere eden hastalarda oral doz bafllanabilir; (Metoprolol 50 mg, günde 2-4 defa). S›n›rda hemodinami bulgular› olanlarda oral daha düflük doz bafllanmal›d›r; (12.5-25 mg, günde 2 defa), doz günler içerisinde titre edilmelidir (tolere edilen doz; oral 100 mg, günde 2 defa). Orijini belirsiz taflikardilerde beta-blokerler kontrindikedir, taflikardi, kompanse kalp yetersizli¤ine ba¤l› kompansatuvar olabilir, beta-blokerler ile yavafllat›lmas› ile (oldukça direçlidir) h›zla hipotansiyon ve kalp yertersizli¤i bulgular› a盤a ç›kabilir. b. Reperfüzyon öncesi beta-bloker kullan›lmas› faydal› bulunmufltur; iskemi tekrar›, aritmiler ve mortaliteyi azaltm›flt›r (anti-iskemik, anti-aritmik etki). Beta-blokerlerin genifl infarktlarda ve SV fonksiyonlar› s›n›rda olanlarda (Killip > 2) beta-blokerlerin geliflte kullan›m›n›n klinik sonuçlar› daha kötü olabilir (GUSTOI, COMMIT/CCS-2 metoprolol). AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 35 ANJ‹YOTENS‹N ENZ‹M ‹NH‹B‹TÖRLER‹ (ACE‹): Hipotansiyon, akut renal yetersizlik, veya kontrindikasyonu olmayan bütün hastalara oral bafllanmal›d›r. Mortaliteyi azaltmaktad›rlar. SV disfonksiyonu veya klinik kalp yetersizli¤i, SVEF< %40 olanlarda süresiz kullan›lmal›d›r (ISIS-4). Geçmifl M‹ hikayesi, fakat SV fonksiyonlar› normal yüksekriskli hastalarda (Diyabetik) Ramipril uzun dönemde faydas›; mortalite azalm›flt›r (HOPE).19-21 KALS‹YUM KANAL BLOKERLER‹: AM‹’de kalsiyum kanal blokerlerinin kullan›m› ile mortalite artm›flt›r. Kullan›mlar› k›s›tl›d›r; supraventriküler tafliaritmiler, betablokaja cevaps›z postinfarktüs angina. Bunlar›n d›fl›nda kullan›mlar› yasakt›r. Nifedipin gibi k›sa etkiler kontrindikedir, refleks sempatik aktivasyona sebep olmaktad›r. Verapamil ve Diltiazem; SV disfonksiyonu ve konjestif kalp yetersizli¤inde yasaklanmal›d›r. MAGNEZYUM: Geçmiflte AM‹ mortalitesini plaseboya göre %24 azaltt›¤› bildirilmifltir (L‹M‹T-2). Daha büyük ve yeni çal›flmada magnezyumun faydas› gösterilememifltir sebepleri; daha geç uygulama ve kontrol grubunun düflük düflük mortalitesi (ISIS-4). Sonuç olarak Magnezyum rutin olarak kullan›lmamal›d›r, sadece (a) Magnezyum düzeyi < 2.0 mg/dL olanlarda replase etmek, için, (b) “torsade de pointes”in tedavisinde (‹V 12 gr, 5 dakikada) verilmelidir. 36 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ Diyabet kontrolu: ‹nsülin-glikoz infüzyonu AM‹ mortalitesini standart tredaviye göre anlaml› olarak azaltm›flt›r (DIGAMI). Diyabetik AM‹’lilerde hastanede, geliflte insülin ile agressif glikoz düflürülmesi (erken mortalite anlaml› azalm›flt›r) ve sonra takipte multi-doz subkutan ‹nsülin kullan›m› bütün diyabetik AM‹’lilere tavsiye edilmektedir. Antiaritmikler: Proflaktik VT ve VF’nin supresyonunda Lidokayin ve di¤er antiaritmikler faydal› bulunamam›flt›r. Lidokayin tafliaritmileri azalt›rken bradikardi ve asistoliyi ve bunlara ba¤l› mortaliteyi art›rm›flt›r. Günümüzde AM‹’de proflaktik olarak antiaritmik tedavi kullan›lmas› tavsiye edilmemektedir. ‹ABP (‹ntraaortik Balon Pompas›): Kardiyojenik flokta sistolik kan bas›nc›n› art›rmak için ‹ABP kullan›lmas› önerilmektedir. ‹ABP; afterload, duvar stresini ve oksijen ihtiyac›n› (istek), azaltmakta, diyastolik koroner kan ak›m›n› (sunum) art›rmaktad›r; oksijen sunumu/ste¤i oran›n› yükseltmektedir. ‹ABP aort yetersizli¤inde kontrindikedir, aot kaca¤›n› art›r›r ve h›zla hastan›n hemodinamik durumu bozulur. AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 37 PR‹MER-M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE AC‹L SA⁄LIK S‹STEMLER‹N‹N ERKEN YAKLAfiIM KILAVUZU YAKLAfiIM PRENS‹PLER‹ (2004-AHA/ACC önerileri) A. Kalp Krizinde Mortalite ve Morbiditeyi Azaltmay› Amaçlayan Hedefler: 1. *Anlam›: Semptomlar›n bafllamas›ndan sonra resüsitasyon tecrübesi koflullar› bulunan (yeterli analjezi, yeterli de¤erlendirme ve kesin tan› imkanlar› olup gerekse erken trombolitik tedavi uygulayabilme imkan› olan) yere ulaflma zaman›n› k›saltmak. 2. AM‹ teflhisi net ve aç›k olan hastalarda kontrendikasyonlar›n bulunmamas› durumunda trombolitik tedavi verilmesi, düflünülmelidir. (Medikal sisteme haber verildikten veya ulafl›ld›ktan 90 dk içerisinde; ça¤r›-i¤ne zaman›). 3. Yukar›daki seçeneklerin muhatab›: Genel pratisyenler, Ambulans servisleri ve hastane ppersoneli ile temas ile mümkün olmaktad›r. Koroner arter hastas› ve yak›nlar› yard›m ça¤›rmak için önceden bir k›lavuz edinmelidirler. B. Genel-Pratisyenlerin Sorumluluklar›: 1. Pratisyenler, gö¤üs a¤r›l› hastaya cevap verebilecek bilgi ve beceri konusunda e¤itim program›na al›nmal›d›r. 2. Yard›mc› personelin prati¤i; AM‹ riski yüksek hastalarda pratik yaklafl›m konusunda bilgilendirilmelidir. 3. Genel pratisyenler mümkünse ambulans randevusunu hastan›n evinde ayarlamal›d›r; ve daha fazla gecikmeyi önlemelidir. 4. Genel pratisyenler oksijen, Aspirin ve Nitrat verilmesini sa¤lamal›d›r. 5. Do¤al olarak yeterli analjezi. Tercih edilecek analjezik; ‹VDiamorfin ile antiemetik. (Devam› sonraki sayfada) 38 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ PR‹MER-M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNDE AC‹L SA⁄LIK S‹STEMLER‹N‹N ERKEN YAKLAfiIM KILAVUZU YAKLAfiIM PRENS‹PLER‹ 6. Di¤er ilaçlar da tedarik edilebilmelidir, bunlar; Epinefrin, Atropin, Lidokain, Naloksam. 7. Genel pratisyenler hastane d›fl›nda trombolitik tedaviye bafllar; Trombolitik tedavi endikasyon ve kontrendikasyonlar›ndan haberdar olmal›d›r. Yan etkileri için gerekli defibrilatör bulundurabilmeli ve kullanabilmelidir (Deneyim ve E¤itim). 8. 12-derivasyon EKG ile AM‹ tan›s› kan›tlanmal›d›r. C. Ambulans Servisleri: 1. Ambulans servisleri acil-ça¤r›lara karfl› yaklafl›m› düzeltmek için devaml› olarak e¤itilmeli (kitlelere göre cevap verme) 2. Gö¤üs a¤r›s› olan tüm hastalarda Defibrilatör ve onu kullanabilen tecrübeli personel sa¤lanmal›d›r. 3. Ambulansta; ileri kardiyak yaflam deste¤ini tam olarak yapabilen en az bir deneyimli-yard›mc› sa¤l›k eleman› bulunmal›d›r. 4. Ambulans hastaya ulaflt›ktan sonra, hasta bilgileri trombolitik tedavi yap›labilen merkeze ulaflt›r›labilmelidir. 5. Kardiyak monitorizasyon mümkün oldu¤u kadar h›zla yap›lmal›d›r. D. Hastane Sorumluluklar›: 1. AM‹ tan›s› olas›l›¤› yüksek ve kesin olan hastalar›n “H›zla Kabul Edilmesi” için gerekli protokoller gelifltirilmelidir. 2. fiayet hastan›n direk olarak KBÜ’ye kabulü mümkün de¤ilse, Trombolitik tedavi Acil ve Genel Acil bölümlerinde bafllanmal›d›r. 3. Hastane personeli, tedavi gecikmesini azaltmak için e¤itilmelidir. 4. ‹deal Zaman Standartlar›: Hasta Kabulü: 10 dk, Tan›n›n Kesinleflmesi: +10 dk., Trombolitik Tedavinin Bafllamas›: +30 dk. PKG’de ilk balon fliflirilmesi için + 60-90 dk. 39 Alteplaz: bolus-15 mg + 50 mg/ 30 dk infüzyon + 35 mg/60 dk. infüzyon toplam 100 mg 90 dakikada Retaplaz: 10 U/2 dk, 30 dk. sonra 10 U/2 dk Streptokinaz: 1.5 milyon U-‹V/30-60 dk. Tenekteplaz: <60 kg: 30 mg 60-69 kg: 35 mg 70-79 kg: 40 mg 80-89 kg: 45 mg ≥ 90 kg: 50 mg Fibrinolitik tedavi Fraksiyone olmayan heparin Acilde non-enterik 162-325 mg çi¤netilmeli Aspirin 75-162 mg, günde Hastanede 75-162 mg, günde, süresiz Ç›k›flta ve uzun-dönem takipte 60 U/kg-bolus + (maksimum 4000 U) 12 U/kg/saat (maximum 1000 U) saat-infüzyon aPTT: 50-70 saniye olmal› aPTT. Litikten sonra en az 48 saat 50-70 san. tutmal› Alteplaz ve mutantlar› ile birlikte mutlaka verilmeli. Streptokinaz ile birlikte verilmeyebilir. ‹lk 24 saatte ‹laç STEM‹’de S›kl›kla Kullan›lan Tedaviler (1) AKUT-STEM’DE, ‹NFARKTIN KL‹N‹K EVRELER‹NE GÖRE VER‹LMES‹ GEREKEN KANITLI-TEDAV‹LER 40 Morfin sülfat ‹V morfin sülfat 2-4 mg ‹V. Statinler Devam eden iskemi veya kontrol edilemeyen hipertansiyonda oral Lipit profili olmayanlarda veya ilk 24 saatte LDL-K ≥ 100 mg bulunanlarda bafllanmal› Nitrogliserin ‹lk 24 saatteki gibi Hergün oral süresiz Hergün oral süresiz Ç›k›flta ve uzun-dönem takipte Renal disfonksiyon veya hiperkalemi olmayan ve halen ACE‹ olmakta olan hastalarda (EF ≤ 0.40, semptomatik kalp yet.) ‹lk 24 saatteki gibi Herhangibirisi oral Herhangibirisi oral (Lisinopril, Perindopril) Hastanede Aldosteron blokaj NTG 0.4 mg 5 dk. ara ile, IV-NTG: kalp yetm., hipotansiyon veya persistan iskemi Oral Anteriyor mi, pulmoner konjesyon, veya SVEF < 0.40, kontrindikasyonu olmayan bütün hastalara yavaflça doz titrasyonu ACE’i tolere edemeyen hastalara verilmelidir (kalp yet. veya EF < 0.40) (Kandesartan, Valsartan) Beta-Bloker ACEinhibitör Anjiyotensin Reseptör Blokerleri ‹lk 24 saatte ‹laç STEM‹’de S›kl›kla Kullan›lan Kan›tlanm›fl Tedaviler (2) AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 41 Gö¤üs A¤r›s› Bafllad›ktan >12 saat sonra STEM‹’de yaklafl›m • <65 yafl, devaml› ST Elevasyonu, devam eden iskemi, Anteriyor M‹, ‹ntrakraniyal Hemoraji riski düflük ise o Tenekteplaz veya PKG tercih edilmelidir. • < 65 yafl, ‹nferiyor M‹, Trombolitik yap›lmaz. • ≥ 65 yafl, Trombolitik sa¤lanam›yorsa; kardiyak rüptür riski yüksek (özellikle kad›nlarda), hipertansif ise PKG tercih edilmelidir. ® Æ >12 saatteki Akut-STEM‹’de ‹DEAL PR‹MER STRATEJ‹: 1. Aspirin 350 mg cigretilmeli. 2. b-bloker (‹V veya oral). 3. Genifl infarkt, anteriyor M‹ ve yüksek-riskli hastalarda Herparin (tercihen FOH). 4. ACE‹ (ilk 24 satte) 5. Aldosteron antagonisti Æ Hat›rlatma: TROMBOL‹T‹K TEDAV‹: Gelifl zaman› ve ®Æ yaflam beklentisi Gelifl Zaman› 100 Tedavi Edilende Kurtar›lan Yaflam <1 saat 65 2-3 saat 27 4-16 saat 25 7-12 saat 8 42 +Klopidogrel Pravastatin 40 mg * Lipid profili bak›lmayanlarda hastanede statin bafllanmal›d›r (<5 gün-<10 gün, ç›k›flta) < 100 mg/dl Hedef LDL-K < 70 mg/dl ve hsCRP <2 mg % Atorvastatin 10 Æ 80 mg LDL-K > 100 mg/dl LDL-K (ilk 24 saatte (Lipit profili) STAT‹N AKUT STEM‹’DE AKUT STAT‹N PROTOKOLÜ (hedef: Antiinflamatuvar) AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 43 AM‹ PATOGENEZ‹: Klinik, EKG, biyokimyasal ve patolojik karakteristiklerden ibaret birçok farkl› perspektifteki parametreler ile teflhis edilmektedir. Miyokard infarktüsünün tan›m› ise uzam›fl iskemiye ba¤l› kalp hücresi ölümüdür. Miyokardiyal iskeminin EKG bulgular› spesifik olarak ST ve T dalga de¤ifliklikleridir. Miyokardiyal nekrozun bulgusu özellikle QRS paternindeki de¤iflikliklerdir (sayfa 12, 13). Klinik Olarak Uygun Semptomlar›n Varl›¤›nda Akut Geliflen M‹’nin Tarifi (sayfa 7): (1) ST-segment elevasyonu: yeni ST-segment elevasyonu (V1-3; J noktas›ndan ≥ 0.2 mV, di¤er derivasyon larda ≥ 0,1 mV), (2) ST-segment elevasyonu olmayan hastalarda: STsegment depresyonu veya T dalga de¤ifliklikleri EKG-4-6. Klinik olarak oluflmufl M‹: Q dalgas› ile tarif edilebilir (patolojik-Q:V1-3’de geniflliderinli¤i ne olursa görülmesi, I, II, aVL, aVF’de, V4-6; geniflli¤i ≥ 0.03 saniye). Akut miyokardiyal iskeminin bafllamas›ndan sonra kandaki biyomarkerlerin yükselmifl saptanmas› ile M‹ tan›nabilmektedir (sayfa 7-17). Miyokard›n irreversibl hasar› için tercih edilen biyomarkerler kardiyak miyokardiyal doku spesifitesi mutlak olan ve sensivitesi de oldukça yüksek Troponinlerdir (I veya T). Bunun en iyi alternatifi ise CK-MB mass; miyokardiyal doku spesifitesi troponinden daha az, ancak irreversibil hasar için daha güçlü kan›tt›r. CK-MB veya kardiyak troponinlerin yükselmifl serum düzeyleri; referans populasyonunkinin (-normal›n üst s›n›r›) 99. persantilini aflmas›d›r. AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ 44 © (Hastan›n hikayesi (anamnezi) ve semptomlar› (gö¤üs a¤r›s›) AM‹ ile uyumlu ise, EKG’de ise ST elevasyonu veya muhtemelen yeni sol-dal blo¤u görüldüyse, teflhisin onaylanmas› için kardiyak markerlere bak›lmas›n›n *teflhise fazla katk›s› yoktur, ve özellikle reperfüzyon tedavisi indikasyonu konan hastalarda *tedaviye bafllamak için biyomarkerlerin sonuçlar›n›n gelmesi beklenmemelidir (aksi ölümcül hata olabilir). PATOGENEZ Akut koroner sendroma hemen her zaman atersklerotik pla¤›n rüptürünün sebep oldu¤u ve birlikte vazokonstriksiyon efllik etsin/etmesin, trombus teflekkülün ve buna ba¤l› koroner kan ak›m›n›n aniden azalmas› sebep olmaktad›r. Hastal›¤›n klinik prezantasyonu ve sonuçlar› obstriksiyonun lokalizasyonu ve miyokardiyal iskeminin süresi ve ciddiyetine ba¤l›d›r. STEM‹’de ST segment elevasyonu koroner arter lumenin devaml›, tam-t›kay›c› trombusun göstergesidir. Fatal koroner trombuslar›n 2/3-3/4’ü hassas pla¤›n (incefibröz kapsülle örtülü, lipidten zengin, inflamasyonlu) rüptürü ile presipite olmaktad›r. ‹nfarktla iliflkili trombuslar›n 3/4’ü AM‹ öncesinde koroner/arter lümeninde hafif-orta derecede darl›k (<%50 luminal darl›k) yapan plaklar›n üzerinde oluflmaktad›r. Ciddi darl›klar hafif darl›klara göre nadiren AM‹’ye neden olacak plak rüptürü ve trombozise gitmektedir. M‹ tam koroner okluzyon meydana geldikten infarkt bölgesine kollateral ak›m olmamas› durumunda, 15-30 dakika iskemiden sonra oluflmaktad›r. AKUT STEM‹’DE; PRAT‹KTE YAKLAfiIM; TEfiH‹S VE TEDAV‹ 45 Endokardtan epidokarda do¤ru zamana ba¤›ml› dalga-dalga ilerlemektedir (wave-front fenomeni). Reperfüzyon ve kollaterallerin oluflumu nekroz riskindeki miyokard› kurtarabilir (zamanl› komplet reperfüzyon). © Plak y›rt›lmas›na trombotik cevap; dinamiktir: siklik trombosis-trombolizis-retrombozis. S›kl›kla spontan vazospazm ile birlikte olup koroner ak›m›n intermitan t›kanmas›na ve distal embolizasyona neden olmaktad›r. © Distal embolizasyon mikrovasküler t›kanma sonucu baflar›l› miyokardiyal (doku düzeyinde) reperfüzyonu engellemektedir (epikardiyal infarkt arteri aç›k olmas›na ra¤men miyositlere kan ulaflamamakta; no-reflow (parçalanan trombusun mikro embolizasyonu, trombusustan lizis sonucunda serbestleflen ç›kan vazoaktif maddeler; hiperaktif trombositler ve serbest oksijen radikallerinin etkileri; distal vazokonstüksiyon, doku hasar› ve intertisyum ödemi ile arteriyollerin kompresyonu gibi). Koroner trombus gelifliminden bafllang›çta trombosit agregasyonuna ba¤l› koroner ak›m›n t›kanmas› sorumludur. Erken-yeni, frajil trombosit trombusu’nun stabilize oloabilmesi için Fibrin önemlidir (trombosit Protrombinaz kompleksi fi Ten’az aktivasyonu; fi Trombin teflekülü; fi Fibrinojen; fi fibrin), sonuçta devaml› koroner trombus teflekkülü meydana gelmifltir. AM‹’de erken prognozun tarihsel geliflimi: AM‹’den sonra toplam fatalitenin %30-50’si birinci ayda meydana gelmektedir. Bunun yar›s› ise ilk 24 saattedir (özellikle ilk 2 saatte). 46 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ Yüksek bafllang›ç mortalitesi son 3-dekadta biraz de¤iflmifltir. Toplum-mortalitesi, özellikle hastanede tedavi edilen AM‹’lerin fatalitesi geçmifl döneme göre (KBÜ’lerin kuruldu¤u1960’lar öncesi) fliddetli olarak düflmüfltür. Hastane-mortalitesi; 1960 öncesi; %25-30, Pretrombolitik-dönemde1980’lerin ortalar›nda; ortalama %18, Aspirin ve Fibrinolitik ilaçlar›n ve perkutankoroner giriflimlerin yo¤un kullan›lmas› sonucunda 1-ayl›k mortalite %6-7’ye inmifltir. Yak›n zamanda yap›lan Avrupa-Kalp-çal›flmas›nda ST segment elevasyonlu akut koroner sendromlarda 1 ayl›k mortalite %4 saptanm›flt›r. (AM‹’nin hastaneye kabulu s›ras›nda ölümü öngören faktörleri; 1. Yafl, 2. Hastan›n geçmifl t›bbi hikayesi (diyabet, önceki M‹ hikayesi), 3. ‹nfarktüs büyüklü¤ünün indikatörleri (anteriyor veya inferiyor), 4. Geliflte ilk ölçülen kan bas›nc›n›n, Killip s›n›f›n›n (>2) düflük bulunmas›, ve 5. EKG’de ST elevasyonu ve/veya depresyonun yans›tt›¤› ‹skemi geniflli¤i.