Bölüm 15 - rasimenar.com
Transkript
Bölüm 15 - rasimenar.com
15. BÖLÜM AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ Doç. Dr. Mehmet Salih B‹LAL ‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dal› Kalp Damar Cerrahisi A) AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ REVASKÜLARİZASYON B) AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE MEKANİK KOMPLİKASYONLARIN CERRAHİ TEDAVİSİ 566 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 15 A AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ REVASKÜLARİZASYON Doç. Dr. Mehmet Salih B‹LAL ‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü Kalp Damar Cerrahisi Anabilim Dal› Özellikle son yirmi y›lda yeni farmakolojik ajanlar, giriimsel kardiyoloji yöntemleri ve koroner arter bypass cerrahisindeki iler lemeler sayesinde akut miyokard infarktüsünün yol açt›¤› mortalite ve morbiditede önemli bir düü sa¤lanm›t›r.(1,2) Buna ra¤men, bu hastal›¤›n yol açt›¤› kardiyojenik ok, ventriküler septum veya ser best duvar rüptürü, akut mitral yetersizli¤i, perikardit, tamponad, aritmiler ve kalp blo¤u gibi mekanik ve elektriksel komplikasyonlar ile klinikte hala belli oranlarda kar›la›lmaktad›r.(1,2) Kardiyojenik ok bu komplikasyonlar içerisinde gerek hastane mortalitesi ve gerekse uzun dönem sa¤kal›m oran› üzerinde en belirleyici etkiye sahip olan›d›r. ‹nfarktüs s›ras›nda tehdit alt›ndaki miyokard›n kan ak›m›n›n yeniden sa¤lanmas› ile hastaya en iyi yaama ans›n›n sunuldu¤u konusunda görü birli¤i olmas›na kar›n, revaskülarizasyonun yön 568 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 temi ve zamanlamas› halen tart›mal›d›r. Bu kritik hasta grubunda postinfarktüs anjina tek cerrahi giriim endikasyonu olmay›p bazen infarkt sahas›n› s›n›rlamak, hipotansiyon ve aritmilerin de etkisiyle yeterli perfüze olamayan infarkta komu bölgelerde geli en miyokard kayb›n› azaltmak için revaskülarizasyon gerekebil mektedir. Akut miyokard infarktüsünde cerrahi revaskülarizasyonun rolü son otuz y›lda önemli ölçüde de¤iim göstermitir. Bu konudaki ilk çal›malarda, infarktüsten sonraki ilk otuz gün içinde yap›lan cer rahi revaskülarizasyonun daha yüksek mortalite ve morbiditeye yol açt›¤› görülmü, bu hastalarda infarkt›n daha geniledi¤i ve hemo rajik infarkta dönütü¤ü kan›s› ortaya ç›km›t›r.(3,4) Bu y›llarda, medikal tedavi tek seçenekti ve sadece papiller kas rüptürü, ventri küler septal ruptür ve sol ventrikül rüptürü gibi mekanik kompli kasyonlar›n gelimesi halinde mutlak cerrahi endikasyon söz konu suydu. 1980’li y›llarda akut miyokard infarktüsünün tedavisinde cerrahi revaskülarizasyonun medikal tedaviye üstün oldu¤unu gös teren yay›nlar literatürde görülmeye baland›.(5-8) Bu çal›malar %5’in alt›nda mortalite oranlar› bildirmesine ra¤men yöntem aç› s›ndan, randomize olmay›lar›, hasta seçiminin s›ral› olmamas›, preoperatif stratifikasyondan yoksun olular› ve enzim de¤erlerini içermemeleri gibi nedenlerle eletirildi. Bu eletiriler do¤rultusun da, cerrahi tedaviye giden hastalar›n daha düük risk grubunda olmas› nedeniyle mükemmel sonuçlar al›nd›¤› görüü genel kabul gördü.(9) Bu y›llarda trombolitik tedavi ve giriimsel kardiyolojinin akut miyokard infarktüsü tedavisindeki etkinli¤i ve yarar› büyük ve çok merkezli çal›malarla ortaya konurken, koroner arter cerrahisi için böyle randomize çal›malar yap›lmad›¤›ndan cerrahi tedavi asla yerlemi bir seçenek halini almad›. Doksanl› y›llarda intraoperatif AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 569 miyokard korunmas› tekniklerinde sa¤lanan gelimeler teorik ola rak cerrahi tedaviyi daha iyi bir seçenek haline getirmesine ra¤men ancak az say›da merkez akut miyokard infarktüsü tedavisinde cer rahi revaskülarizasyon yöntemini kullanmay› sürdürerek baar›l› sonuçlar yay›nlad›.(10,11) Ancak pratik, lojistik ve ekonomik k›s›tla malar cerrahi tedavinin akut miyokard infarktüsü tedavisinde trombolitikler ve PTCA’n›n ard›ndan üçüncü s›raya itilmesine neden oldu. Miyokard infarktüsünün patogenezi ve reperfüzyon Koroner yetersizli¤inde miyokard bozuklu¤u üç grupta ele al› nabilir: ‹nfarkt, hibernasyon ve stunned miyokard. Bunlar›n her birinde ayr› klinik yakla›mlar gösterilmesi gerekir ve her biri farkl› prognostik e¤ilimler ta›rlar. ‹nfarkt, uzayan iskemiye ba¤l› olarak irreversibl miyokard hüc re ölümüdür. "Hibernasyon", uzun süreli azalm› kan ak›m›na ba¤ l› olarak istirahatte sol ventrikül fonksiyon bozuklu¤u olumas›d›r. E¤er hiberne miyokard›n oksijen sunum-gereksinim dengesi sa¤la n›rsa ventrikül fonksiyonu düzelebilir.(12,13) "Stunning" ise iskemik atak sonras›nda kan ak›m›n›n yeniden sa¤lanmas› s›ras›nda hücre ölümü olmaks›z›n sol ventrikül fonksiyon bozuklu¤u gelimesidir. Bu durumda da kontraksiyonda düzelme gözlenebilmektedir. Stunning de miyokard kontraktilite bozuklu¤unun nedenleri Tablo 1’de özetlenmitir(14-16) (Bkz. Bölüm 13a). Sonuç olarak hibernasyon veya stunning yoksa, medikal tedavi veya transplantasyon daha iyi bir seçenektir. Hibernasyonda revas külarizasyona öncelikle gereksinim duyulmas›na ra¤men stunning 570 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 Tablo 1: "Miyokardiyal stunning" mekanizması - Serbest oksijen radikallerinin salınımı - Miyofilamentlerin kalsiyuma azalmış duyarlılığı - Sarkoplazmik retikulum disfonksiyonu - Kalsiyum artışı - Mitokondrilerde yetersiz enerji üretimi - Miyofibrillerde bozulmuş enerji kullanımı - Ekstrasellüler kollajen matriks hasarı durumunda sadece farmakolojik destek ve e¤er baar› sa¤lanamaz ise intraaortik balon pompas› (‹ABP) veya k›sa süreli sol ventrikül destek cihazlar› önem ta›r. Akut miyokard infarktüsünün klinik seyrini belirleyen etken ler, anatomik (lezyonun yeri, genili¤i, kolleteral dola›m), fizyolo jik (aritmi, koroner perfüzyon bas›nc›, miyokard oksijen tüketimi, reperfüzyon hasar›, miyokardiyal ‘stunning’) ve tedavi yakla›mlar› olarak grupland›r›labilir(17) (Tablo 2). Hayvan modelinde, alt› saat lik bölgesel iskemi oluturuldu¤unda yayg›n transmural nekroz geliti¤i gösterilmitir.(18) Semptomlar›n balamas›ndan sonraki ilk alt› saat içerisinde reperfüzyon elde etmenin kritik önem ta›d›¤› birçok klinik çal›ma ile kan›tlanm›t›r.(19) ‹lk alt› saatte reperfüz yon sa¤lanmas› ile infarkt alan› s›n›rlanmakta ve sa¤kal›m oran› düzelmektedir(19) (ekil 1). Reperfüzyon; trombolitik tedavi, perkü tan transluminal koroner anjiyoplasti (PTCA) veya cerrahi ile sa¤la nabilir. Anjiyografik olarak kollateralleri gelimemi hastalarda, reperfüzyona kadar geçen süre duvar hareketlerinin korunmas›nda daha büyük önem ta›r. Bununla beraber alt› saati am› olgularda agresif bir yakla›m ile yeterli perfüze olamayan infarkta komu AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 571 Tablo 2: AMi seyrini etkileyen faktörler Anatomik faktörler Tedavi yaklaşımları - Lezyonun yeri - Medikal tedavi - Risk altındaki miyokard alanı - Revaskülarizasyon - Kollateral dolaşım - Tromboliz - PTCA - CABG Fizyolojik faktörler - Aritmi - Kontrollü reperfüzyon - Koroner perfüzyon basıncı - Miyokard O2 tüketimi - Mekanik dolaşım desteği - Buckberg solüsyonu ve tekniği - Reperfüzyon hasarı - Miyokardiyal stunning sahalar›n korunmas› mümkün olabilmektedir.(17) Miyokard, iskemi s›ras›nda hücre seviyesinde enerji oluumu nu aerobik metabolizmadan anaerobik metabolizmaya kayd›r›r. Bunun sonucunda dokuda asit metabolitler birikir ve ATP yap›m› azal›r, hücre içi kalsiyum artar, aspartat ve glutamat gibi aminoasit prekürsörleri azal›r. Bu de¤iiklikler yaln›zca reperfüzyon ile düzel tilmesine kar›n oksijenin yeniden sa¤lanmas› s›ras›nda serbest oksijen radikallerinin olumas›, hücre hasar›na yol açmaktad›r. Hücre imesi ve kontraktür, "no-reflow" fenomenine yol açarak miyositlerin iyilemesini k›s›tlar ve hasar›n geri dönüümsüz hale gelmesine neden olur. Miyokard reperfüzyon hasar›n›n dört temel ekli tan›mlanm›t›r. Hücre ölümü, mikrovasküler hasar, stunned miyokard ve reperfüzyon aritmileri.(17) Tedavide as›l amaç, iskemik bölgeye yeniden kan ak›m›n›n sa¤ lanmas› olmas›na ra¤men ortaya ç›kan reperfüzyon hasar› miyo 572 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 Şekil 1: Transmural miyokard infarktüsünden sonra erken (6 saat) ve geç (6 saatten daha sonra) cerrahi reperfüzyona giden hastalarda mortalite. Hastane içi mortalite erken reperfüzyon grubunda belirgin olarak düşüktür. (De Wood)(6) kard disfonksiyonunu düzeltmekten öte daha da a¤›rlat›rabilir. Bu tablonun oluumunda reperfüzyonun nas›l yap›ld›¤› ve reperfüza t›n bileimi önemli rol oynamaktad›r.(20) Reperfüzyon hasar›n›n azalt›lmas›nda, cerrahide uygulanan özel solüsyonlarla iskemi son ras› kontrollü reperfüzyon sa¤lanmas› ve kalbin kardiyopulmoner bypass alt›nda dekomprese edilmesi sonucu enerji tüketiminin azalt›lmas›yla miyokard›n korunmas› en iyi yöntem olarak öneril mektedir.(21) Kontrollü reperfüzyon yöntemi ile infarkt alan›n›n küçültülebilece¤i ve ventrikül hasar›n›n azalt›labilece¤i gösterilmi tir.(22) Buckberg ve arkadalar› iskemiden sonra kontrollü reperfüz yon ile ilgili çal›malarda reperfüzyonun ekli ve reperfüzat›n bile AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 573 iminin ayarlanmas›yla daha çok miyokard›n kurtar›labildi¤ini, daha az ödem geliti¤ini ve sistolik k›salma fonksiyonunda daha belirgin düzelme sa¤land›¤›n› göstermilerdir.(23) Reperfüzat›n bile imi, oksijen sa¤lamak, kalsiyum giriini azaltmak, asidozu gider mek, ödemi mobilize etmek ve aspartat, glutamat gibi gerekli sübst ratlar› yerine koymak esaslar›na göre planlanm›t›r(24) (Tablo 3). Tablo 3: Reperfüzyon hasarını azaltıcı Buckberg solüsyonu Prensip Metot Konsantrasyon Oksijen sağlanması Kan 20%-30%Hct Arrestin elde edilmesi KCI 8-10meq/litre Asidozun giderilmesi THAM pH 7.5-7.6 Ca bağlanması litre Ca2+ CPD 0.15-0.25 mmol/ Substrat Aspartate 13 mmol/litre Glutamate 13 mmol/litre Hiperglisemi Glukoz >400 mg/dl Ödemi azaltmak Ozmolarite 350-400 mosmol Reperfüzyonun süresinin yeterli uzunlukta olmas› (20 dakika) veri len miktar kadar önemlidir.(25) Kontrollü reperfüzyon stratejisinin birkaç ögesi vard›r. Kardi yopulmoner bypass›n bir an önce balat›lmas› ve sol ventrikülün vent ile dekomprese edilmesi birinci basama¤› oluturur. Antegrad yol ile ›l›k Buckberg Solüsyonu verilerek diyastolde arrest sa¤lan›r ve ATP depolar› onar›l›r. Sonra so¤uk kardiyoplejiye geçilerek ret 574 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 rograd yoldan koroner sinüs arac›l›¤› ile özellikle infarkt bölgesinin perfüzyonu temin edilir. Her distal anastomozdan sonra bir dakika antegrad ve bir dakika retrograd yol ile kardiyopleji uygulan›r. Son distal anastomoz yap›ld›ktan sonra greftler içerisinden ve aortadan iki dakika sübstrat içeren s›cak kan kardiyoplejisi verildikten sonra aort klempi uzaklat›r›l›r. ‹nfarkt bölgesini besleyen greft içerisin den bu solüsyonun verilmesine 50 ml/dk. olacak ekilde 18 dakika devam edilir. Sonra proksimal anastomozlar tamamlan›r. Oksijen tüketimini azaltmak için kalbin 30 dakika daha bo çal›mas›na izin verilir. Sonra hasta kardiyopulmoner bypasstan ç›kart›l›r. Buckberg Solüsyonu’nun ve tekni¤inin uygulanmas›yla akut koroner oklüzyonlar› takiben miyokard fonksiyonu ve mortalitede belirgin düzelme gösterilmitir. Ortalama 6 saat iskemik kalm›, çok damar hastal›¤› ve kardiyojenik ok dahil olmak üzere bütün hasta grubunda akut koroner oklüzyonu takiben cerrahi tedavi ile elde edilen mortalite %3.9’dur.(21) Hastalar›n postoperatif ortalama ejeksiyon fraksiyonu %50 olarak bulunmutur. Bu yöntemin uygu land›¤› büyük cerrahi serilerde PTCA hastalar›na göre daha iyi sonuçlar elde edilmitir. Özellikle kardiyojenik ok tedavisinde bu yöntem ile elde edilen %9 mortalite, yüksek risk gurubundaki has talarda cerrahinin ön plana ç›kmas›na yol açm›t›r.(21) Klini¤imizde Buckberg Yöntemi'ni kendi deneyimlerimiz ve literatür do¤rultusunda baz› de¤iikliklerle uygulamaktay›z. ‹nfarkt bölgesinde hasar›n en aza indirilebilmesi için kardiyoplejide ret rograd komponente a¤›rl›k veriyoruz.(26) Bunun yan› s›ra balang›ç taki s›cak kardiyoplejiden sonra so¤uk kardiyoplejiye geçmeyip s›cak kardiyoplejiyi koroner sinüs bas›nc› 30-40 mmHg olacak ekilde daha uzun süre hatta devaml› olarak vermeyi tercih ediyo ruz.(26-30) Ayr›ca proksimal anastomozlar›n yap›lmas› s›ras›nda AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 575 greftler içerisinden normal kan ak›m› ile miyokard›n beslenmesine izin verdi¤imiz için 20 dakikal›k ek kardiyopleji uygulamamakta y›z. Uygulad›¤›m›z intraoperatif yakla›mlar cerrahi teknik bölü münde anlat›lm›t›r. Akut miyokard infarktüsünde cerrahi tedavinin zamanlaması ve endikasyonları Koroner damar›n t›kanmas›na ba¤l› olarak kalp kas›n›n ölümü saatler ve hatta günler alan dinamik bir süreçtir. Klinik çal›malar ile iskeminin ilk alt› saati içinde sa¤lanan reperfüzyonun yararl› oldu¤u gösterilmitir.(19) ‹lk 4-6 saat içerisinde cerrahi revaskülari zasyon gerçekletirildi¤inde mortalite oran›n›n medikal tedavi gru buna göre daha düük oldu¤u bildirilmitir.(5-8) Bununla beraber ilk 6 saati am› hastalarda cerrahi tedavi ile infarktüsün yay›lmas› önlenebilir veya mekanik dola›m destek cihazlar› ölümcül seyre den bir hasta için tek çözüm olabilir.(31) Reperfüzyonda trombolitik tedavinin etkinli¤i birçok çal›ma ile kan›tlanm›t›r. GUSTO çal›mas›nda trombolitik tedavinin ilk 1 saat içinde uygulanmas› halinde en fazla yararl›l›k sa¤lad›¤› belirtil mitir.(32,33) Tromboliz ventrikül fonksiyonunu ve yaama oran›n› düzeltmesine ra¤men, infarkt arteri aç›kl›¤› %50-85 aras›nda de¤i mektedir.(32,33) Ayr›ca trombolitik tedavi kardiyojenik oktaki has talarda sürviyi düzeltmemektedir.(34) Trombolitik tedavinin kontrendike oldu¤u durumlarda PTCA uygulanabilir. AM‹ sonras›nda PTCA de¤iik stratejiler halinde uygulanmaktad›r. Primer PTCA sonuçlar› trombolitik tedaviye yak›nd›r.(35) Ancak yirmidört saat devaml› kateterizasyon imkan› olan merkezlerde primer PTCA yakla›m›n›n uygulanabilmesi, bu yönden bir k›s›tlama getirmektedir. Kardiyojenik oktaki hastalar 576 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 ise trombolitik tedaviden çok PTCA ile tedavi edilmelidir.(36,37) "Rescue" (kurtar›c›) PTCA, baar›s›z trombolitik tedavi sonras› iske minin devam etti¤i veya klinik tabloda bozulma olan olgularda yarar sa¤layabilmektedir. Elektif PTCA ise tekrarlayan anjinas› olan hastalarda, hasta taburcu edilmeden uygulanabilir (Bkz. Bölüm 10b). Anjina, akut miyokard infarktüsü sonras›nda devam eden koro ner yetersizli¤inin sonucu olarak hastalar›n %60’›nda saptan›r.(38) Postinfarkt anjina infarkt bölgesinde iskemi ve uzak iskemi olarak iki kategoride ele al›n›r. Uzak iskemi daha büyük bir risk ta›makta olup bir ayl›k mortalite %72’dir. Sadece infarkt zonunda iskemisi olan hastalarda ise bu oran %33 olarak bulunmutur.(38) Bu neden le uzak iskemisi olan hastalar daha agresif tedavi edilmelidir. Bu grup hastalarda cerrahi endikasyon ile birlikte anevrizma formasyo nu düünülüyorsa operasyonun daha geciktirilmesinin do¤ru ola ca¤›n›, bu ekilde anevrizmektomi yap›l›rken anevrizman›n s›n›rla r›n›n daha iyi tan›nabilece¤ini düünmekteyiz. ‹lk otuz gün içerisinde postinfarktüs anjina nedeniyle cerrahiye giden hastalarda ameliyat riski normalden hafifçe artm› olarak kabul edilmektedir.(29,39-41) TAMI 1-3 ve 5 çal›malar› akut miyo kard infarktüsü sonras› trombolitik tedaviyi takiben cerrahi tedavi ile global ve bölgesel sol ventrikül fonksiyonunun düzeldi¤ini gös termitir. TIMI 2 çal›mas›nda cerrahi revaskülarizasyonu takiben mortalite %3.9 olarak bildirilmitir. AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 577 Kardiyojenik şok Tanım Kardiyojenik ok, klinik olarak, sistolik kan bas›nc›n›n hipovo lemi olmaks›z›n 80 mmHg alt›nda olmas›, periferik vazokonstriksi yon nedeniyle ekstremitelerin so¤umas›, mental de¤iiklikler ve saatlik idrar miktar›n›n 20 ml’den az olmas› eklinde tan›mlan›r. Hemodinamik parametreleri ise kardiyak indeksin 1.8 lt/dk/m2 ve at›m hacmi indeksinin 20 ml/m2’den az, ortalama pulmoner kapil ler uç bas›nc›n›n 18 mmHg’den ve sistemik vasküler rezistans›n 2400 dyn/cm2’den yüksek oluudur. Bu hastalar miyokard infark tüslerini s›n›flamada yayg›n olarak kullan›lan Killip S›n›flamas›’na göre Tip-4 olarak tan›mlan›rlar(22) (Bkz. Bölüm 3 ve 6). Kardiyojenik ok, miyokard infarktüsü geçiren hastalar›n %2.4-12’sinde meydana gelmektedir.(42) Yeni tedavi seçeneklerine ra¤men mortalitesi %80’lere ulamaktad›r.(43) Son y›llarda kardiyo jenik ok oran›nda bir düme sa¤lanamamas›n›n nedeni önceden hastaneye ulaamadan kaybedilen bu hastalar›n imdi gelien imkanlarla daha çok tedavi olana¤› elde etmesindendir. Kardiyojenik ok gelimesi direkt olarak hasar gören miyokar d›n derecesiyle ilgili olup sol ventrikül miyokard›n›n en az %40’›n›n kaybedilmesi kardiyojenik ok ile sonuçlan›r.(44-46) Otopsilerde genellikle yayg›n üç damar hastal›¤› saptanm› olmas› infarkt›n yay›l›m› ile ilikisini yans›tmaktad›r.(44) Bu nedenle infarkt alan›n› ve infarkt yay›l›m›n› s›n›rlamak, akut miyokard infarktüsü tedavi sinde anahtar rol oynar. 578 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 Vazopressör ve inotropik ajanlar›n kullan›m›, ventrikül dolum bas›nçlar›n›n ideal düzeye getirilmesi ve diüretikler medikal tedavi nin esaslar›n› oluturur. Kardiyojenik okta medikal tedavi yüksek mortalite ile birlikte oldu¤undan revaskülarizasyon ile birlikte ‹ABP ve di¤er mekanik destek yöntemlerinin uygulanmas› tercih edilme si gereken tedavi yakla›m›d›r. Perkütan kardiyopulmoner bypass deste¤i ile kardiyojenik ok gelimi hastalar›n hemodinamik stabilizasyonu ve böylece revas kularizasyona zaman tan›nmas› amac›yla, Obo ve ark.'n›n 1998 y›l›nda yapt›klar› çal›mada, erken dönem sonuçlar› iyi olmas›na ra¤men 20 ayl›k takipte hastalar›n büyük k›sm›n›n düük debi nedeniyle kaybedildi¤i bildirilmitir.(47) Kardiyojenik şokta revaskülarizasyon Kardiyojenik oktaki hastalarda koroner anjiyografi oldukça düük bir riskle yap›labilmektedir.(48) Böylelikle hasta için revaskü larizasyona giden bir kap› aç›lm› olur. Erken giriim ve revasküla rizasyon, baar›da en önemli faktörler olmas›na ra¤men tedavi stra tejileri halen tart›mal›d›r. GISSI I ve II çal›malar› ile kardiyojenik okta trombolitik tedavinin mortalite üzerine yarar› olmad›¤› göste rilmitir ve baar›l› PTCA’da ise mortalite %30’a kadar düebilmek tedir.(49,50) Ancak PTCA ile hastane içi mortalite dümesine ra¤men, uzun dönem mortalite yüksek olup 1 y›ll›k sa¤kal›m bir çal›mada %18 bulunmutur.(36) ‹ABP ile stabilize edilip cerrahiye al›nan kar diyojenik oktaki hastalarda ise sa¤kal›m oran› %79 bulunmutur, bu oran mekanik komplikasyon gelimemi hastalarda %40 ile %88 aras›nda de¤imektedir.(19) Guyton ve arkadalar› kardiyojenik okta hastane içi yaama oran›n› %88 olarak bulurken üç y›ll›k AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 579 takipte geç ölüm görülmemesi dikkat çekici bir bulgudur.(51) "Shock Registry" arat›rmac›lar›n›n 1995 y›l›nda yay›nlad›klar› sonuçlar kardiyojenik okta cerrahi tedavi ile PTCA grubuna göre daha düük mortalite elde edildi¤ini göstermektedir.(52) Kardiyojenik oktaki hastalar›n hepsi öncelikle anjiyografiye gitmelidir. E¤er sorumlu lezyon anjioplasti ile aç›labilirse ve hasta kateter laboratuvar›nda stabilize edilebilirse cerrahi geciktirilebilir. E¤er hemodinamik bozulma devam ediyorsa, aradan 6 saatten çok zaman geçmi olsa bile hasta buradan direkt olarak cerrahiye al›n›r. Burada yap›lan gözlemlerde pulmoner arter bas›nc› 60/30 mmHg’dan düük ve kardiyak debi 3lt/dk’dan fazla ise erken koroner bypass giriimi düünülür. E¤er hemodinami daha kötü ise ve özellikle mikst venöz oksijen satürasyonu %50’den düükse uzun dönem sol ventrikül destek ayg›t›n›n (LVAD) implantasyonu düünülmelidir. LVAD yerletirilmeye karar verilirse bu amaçla haz›rlanm› hasta skorlama sistemleri dikkate al›n›r. Bu skorlama sistemleri end-or gan disfonksiyonu ve sa¤ kalp yetersizli¤i gibi riskleri belirlemek için gelitirilmilerdir. E¤er risk skoru yüksekse LVAD yerletiril mesi halinde yüksek mortalite ile kar›la›ld›¤›ndan önce hastan›n stabilize edilmesi içinçaba harcan›r. E¤er hasta transplant aday› ola mayacaksa yakla›m›n daha konservatif olmas› mant›kl›d›r.(17) Klini¤imizde yap›lan çal›mada da kardiyojenik okta cerrahiye al›nan has talardaki mortalite %12.5 bulunmutur. Bu bulgular›n ››¤›nda, kardiyojenik oktaki hastalarda cerrahi tedavi di¤er yöntemlere göre daha öne geçmi gibi görünmektedir; ancak sol ventrikülün büyük k›sm›n›n canl›l›¤›n› yitirdi¤i vaka lardan çok, mekanik komplikasyona ba¤l› kardiyojenik ok gelien hastalarda cerrahi tedavi ile daha iyi sonuç al›nabilece¤i kan›s›nday›z. 580 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 Cerrahi teknik AM‹ sonras› erken dönemde cerrahiye al›nan hastalarda stan dart koroner bypass cerrahisine göre farkl› yakla›mlar›n uygulan mas› ve yüksek risk grubundaki bu hastalara daha titizlikle ve ço¤unlukla zamanla yar›arak müdahale edilmesi gerekir. Bir çok merkez kendi deneyimleri do¤rultusunda protokoller gelitirerek bu hasta grubunda daha baar›l› sonuçlar elde etmeye çal›makta d›r. Bizim son y›llarda tercih etti¤imiz cerrahi yakla›mlar aa¤›da özetlenmitir. Hastalara preoperatif Swan-Ganz kateteri veya acil durumlarda intraoperatif pulmoner arter kateteri yerletirilir. Kardiyojenik ok taki ve ilk alt› saatte cerrahiye al›nan hastalarda acil olarak kardiyo pulmoner bypassa girilir. Hastalar›n tamam›nda 30ºC hipotermik kardiyopulmoner bypass uygulamaktay›z. Kardiyojenik oktaki ve ilk alt› saatte cerrahiye al›nan hastalarda internal torasik arter gref tini kardiyopulmoner bypass balad›ktan sonra haz›rlamay› tercih etmekteyiz. Sa¤ üst pulmoner ven içerisinden sol atriyuma vent yerletirmek suretiyle sol ventrikülün dekompresyonu sa¤lan›r. Sol ventrikülün dekompresyonu duvar gerilimini ve oksijen tüketimini azaltarak miyokard hasar›n› önlemede etkili olur. Ventriküler dekompresyon metabolik enerji tüketimini %60 oran›nda azalt maktad›r. Oksijen tüketimini azaltmada diyastolik bazal arrest sa¤ lanmas› ikinci en önemli yöntemdir ve ilave %30’luk bir azalma sa¤lamaktad›r. Hastan›n ve kalbin so¤utulmas› ise yaln›zca geriye kalan %10 üzerinde etkili olmaktad›r (ekil 2). ‹ABP preoperatif yerletirilmi ise pulsatil ak›m sa¤lamak amac›yla kardiyopulmoner bypass süresince intrensek mod’da çal›t›r›l›r. Önceden koroner reperfüzyon kateteri konulmu ise aortaya klemp konuluncaya kadar yerinde b›rak›lmaktad›r. Literatürde reperfüzyon kateteri bulunan hastalarda AM‹ sonras› ventriküler aritmilerin daha az AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 581 Şekil 2: Çalışan, boş çalışan ve arrest halindeki kalplerde miyokard oksijen tüketimi (MVO2) görüldü¤ü ve bölgesel duvar hareketlerinin daha iyi korundu¤u bil dirilmektedir.(53) Hastalar›m›z›n tamam›nda izotermik antegrad-ret rograd kombine kan kardiyoplejisi protokolünü uygulamaktay›z. ‹ndüksiyonda önce antegrad olarak yakla›k 300 ml/dk h›zla kan kardiyoplejisini 3 dk. süreyle gönderiyoruz. Bu s›rada kontrollü reperfüzyon için aort kökü bas›nc›n›n önce 40-50 mmHg, sonra 60-70 mmHg olmas›n› sa¤lamaktay›z. Daha sonra retrograd yoldan 5 dk. süre ile koroner sinüs bas›nc› 20-40 mmHg olacak ekilde, 150-300 ml/dk. h›zla kan kardiyoplejisi uyguluyoruz. ‹dame olarak da, her 5-10 dk da bir, retrograd olarak, 3 dk. boyunca 150-300 ml/dk. h›zla kan kardiyoplejisi veriyoruz. Aort klempinin kalkma s›n› takiben safen greftlerden hemen reperfüzyon balat›lmas› ve proksimal anastamozlar s›ras›nda da perfüzyona devam edilmesi iskemik hasar› minimuma indirmede yararl› olabilir. Kardiyojenik oktaki ve akut akci¤er ödemindeki hastalarda ultrafiltrasyon uygu lamas›n› tercih ediyoruz. 582 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 AM‹ sonras› koroner cerrahisinde üzerinde tart››lan bir nokta bu hastalarda acil artlar nedeniyle internal torasik arter (‹TA) kul lan›lmas›n›n tercih edilip edilmeyece¤idir.(52,54) Kan›m›zca bu hastalar da ‹TA kullan›m›ndan vazgeçilmesi için geçerli bir sebep ço¤unlukla yoktur. ‹TA preparasyonu nedeniyle reperfüzyonun gecikece¤i düünülse de önerimiz bu ilemin kardiyopulmoner by-passa (KPB) girildikten sonra yap›lmas›d›r. Bu ekilde daha önce de belirtti¤imiz gibi, miyokard oksijen tüketimi azalmakta ve ‹TA preparasyonu için geçen süre büyük önem ta›mamaktad›r. Ayr›ca ‹TA kul lan›lmas› halinde proksimal anastamoz gerekmeyece¤inden aort klempi kalkar kalkmaz greft arac›l›¤› ile antegrad reperfüzyonun balat›lmas› avantaj›n› sa¤lar. Hayashi ve ark., 1997 y›l›nda yay›nlad›klar›, hafif veya orta derecede AM‹ geçiren hastalarda sadece arteryel greftlerin (L‹TA, sol internal torasik arter; R‹TA, sa¤ internal torasik arter; ve RGEA, sa¤ gastroepiploik arter) kullan›m›na ilikin 9 olguluk deneyimle rinde baar›l› sonuçlar bildirmilerdir.(55) Son y›llarda popülarite kazanan kardiyopulmoner bypass kullanmaks›z›n, çal›an kalpte direkt koroner cerrahisi yöntemini ise Benetti ve ark. AM‹ geçiren 32 hastaya mortalitesiz olarak uygulam›lard›r.(56) Safen ven greftlerinin proksimal anastamozlar› baz› cerrahlar taraf›ndan aort klemp süresi içinde yap›l›yor olsa da, biz aort kali tesi kötü hastalar d››nda bu yöntemi uygulamamaktay›z. Tercih etti¤imiz yöntemde aort kanülüne yap›lan bir konneksiyon arac›l›¤› ile proksimal anastomozlar s›ras›nda safen greftlerinin perfüze edil mesini sa¤layabilmekteyiz. K›sa bir süre önce trombolitik tedavi uygulanm› olan ve cerra hi giriim gereken hastalarda kanama e¤iliminin yüksek olmas› genellikle sorun oluturmaktad›r. Bu durumda mümkünse cerrahi giriimin 2 gün kadar geciktirilmesi arzu edilir ancak, mecbur kal›nd›¤› takdirde Aprotinin, Transamin ve taze donmu plazma kullan›larak bu hastalar daha erken operasyona al›nabilirler. AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 583 Kan›m›zca AM‹ sonras› cerrahiye al›nan hastalarda miyokard korumas› hastal›¤›n seyrinde belirleyici rol oynamaktad›r. ‹zoter mik kan kardiyoplejisi miyokard›n ihtiyac› olan oksijen ve di¤er substratlar› sa¤layarak arrest s›ras›nda ATP depolar›n›n restorasyo nu, kalsiyumun hücre içine göçünün azalt›larak kalsiyum paradok sunun önlenmesi, asidozun düzeltilmesi ve reperfüzyon hasar›n›n giderilmesine yard›mc› olan "serbest oksijen radikal scavenger" sa¤ lamas› gibi üstünlükler ta›maktad›r. AM‹ sonras› erken dönemde cerrahiye al›nan hastalarda izotermik kan kardiyoplejisinin özellik le retrograd olarak koroner sinüs yoluyla verilmesi, t›kal› koroner nedeniyle antegrad yol ile eriilemeyen infarkt bölgesinin özellikle daha iyi korunmas›n› sa¤lar. Aortaya klemp konuldu¤u andan iti baren bir bak›ma bu bölgenin reperfüzyonunu sa¤layarak buradaki iskemiyi sonland›rd›¤› düünülebilir. Bu reperfüzyonun aerobik arrest halindeki bir kalpte sa¤lan›yor olmas›, kan›m›zca reperfüz yon hasar›n›n en aza indirilmesine ayr›ca yard›mc› olmaktad›r. Son 8 y›lda literatürde AM‹ sonras›nda koroner cerrahisi uygulanan hastalarda retrograd kan kardiyoplejisinin sa¤lad›¤› avantajlar vur gulanmaktad›r.(26) ‹lave olarak kardiyojenik oktaki hastalar›m›zda ultrafiltrasyon yöntemi ile hem artm› total vücut s›v›s›n›n, hem de infarkt ve KPB sonras›nda kanda yüksek miktarda bulunan TNF-α ve interlökinlerin uzaklat›r›lmas›na yard›mc› olmaya çal›t›k. Miyokard infarktüsüsonras›nda takiben antegrad-retrograd kombine kan kardiyoplejisi ile koroner cerrahisi ‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü Deneyimi ‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dal›'nda A¤ustos 1993-Nisan 1998 tarihleri aras›nda AM‹ s›ra s›nda ilk 6 saat içinde ve bir ayl›k dönemde koroner cerrahisi uygulanan 584 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 ve miyokard korunmas› için antegrad-retrograd kombine kan kardiyople jisi tekni¤i tercih edilen toplam 61 hasta ya, cinsiyet, eski M‹, sol ana koroner (LMCA) lezyonu, 3 damar hastal›¤›, ventrikül fonksiyonu, ameli yat endikasyonu, cerrahi prosedür, postoperatif mortalite ve morbidite, hastanede kal› süresi aç›s›ndan retrospektif olarak incelendi. Bu incele mede, kardiyojenik oktaki hastalar (grup I), ilk 6 saat içinde cerrahiye al›nanlar (grup II), ve 6 saat ile 30 gün aras›nda cerrahiye al›nanlar (grup III) eklinde 3 ayr› grup oluturuldu. Hastalardan 8 tanesi kardiyojenik ok tablosunda acil olarak cerrahiye al›nd›. 16 hastaya AM‹ bulgular› balamas›ndan itibaren ilk 6 saat içinde, 37 hastaya ise AM‹’yi takiben 1 ay içinde koroner bypass uyguland›. Grup I’deki 3 hasta AM‹’ye ba¤l› mekanik komplikasyon gelimesi, 5 hasta ise intraaortik balon pompas› (‹ABP) ve medikal tedaviye ra¤men hemodinamilerinin stabilize olmamas› nedeni ile ameliyat endikasyonu konularak acil cerrahi operasyona al›nd›. ‹lk 6 saatte cerrahiye al›nan has ta grubumuzda ortak özellik bu hastalar›n anjiyolar›n›n daha önce yap›l m› ve koroner anatomilerinin biliniyor olmas› idi. Bu sayede koroner anjiyografi ile zaman kaybedilmemi, zamana kar› bu yar›ta en geç 4-5 saat içerisinde revaskülarizasyon hedefine ula›lm›t›r. Grup II’deki hasta lar›n ameliyat endikasyonlar›n› u ekilde s›ralayabiliriz: Anjiyografi son ras› kritik lezyonlar› sebebiyle hospitalize edilmi LMCA veya 3 damar hastalar›nda operasyon beklerken AM‹ gelimesi (8 hasta), PTCA s›ras›n da veya sonras›nda komplikasyon gelimesi (4 hasta), ameliyat için yat›r›lm› hastalarda preoperatif AM‹ gelimesi (3 hasta), Önceden anjiyo su bilinen ve a¤r› balad›ktan hemen sonra hastaneye gelen hastalar (1 hasta). Grup III’teki hastalara, AM‹ sonras› anjina olmas› veya submaksimal efor testi pozitif bulunmas›; özellikle 3 damar hastal›¤› veya LMCA lezyo nu saptanarak ve sol ventrikül fonksiyonu bozuk olmas› sebebiyle ameli yat endikasyonu konuldu. Her 3 gruptaki hastalar›n preoperatif özellikle ri Tablo 4 ve 5’te gösterilmitir. Bulgular Grup I deki hastalara uygulanan anastomoz say›s› ortalamas› 3.25 ± 0.95 idi. Dört hastada greft olarak ‹TA kullan›ld›. Bir hastada ‹TA grefti sequential olarak anastomozland›. Ek ilem olarak, papiller kas rüptürüne ba¤l› mitral kapak yetersizli¤i olan iki hastaya mitral kapak replasman› uyguland›; bir hastan›n ise miyokard infarktüsü sonras› oluan ventrikü ler septal defekti kapat›ld›. Hastalar›n KPB süresi ortalama 133.5 ± 29.8 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 585 Tablo 4: Grup I’e ait preoperatif özellikler (Toplam 8 hasta). Yaş (yıl) 67±6.75 Cinsiyet (e/k) 3/5 Eski Mİ 2 hasta LMCA lezyonu 2 hasta 3 damar hastalığı 6 hasta IABP 8 hasta Kardiyopulmoner resüsitasyon 3 hasta Akciğer ödemi 2 hasta Papiller kas rüptürü 2 hasta Post Mİ VSD 1 hasta Tablo 5: Grup II ve III’e ait preoperatif özellikler. Grup II Grup III (16 Hasta) (37 Hasta) Yaş (yıl) 59.5±12.01 58.6±9.56 Cinsiyet (e/k) 13/3 28/9 Eski Mİ 5 10 LMCA lezyonu 4 8 3 damar hastalığı 12 30 EF<%35 2 12 Başarısız PTCA 4 - dakika, aort klemp süresi ise ortalama 55.3 ± 22.9 dakika idi. Serebral komplikasyon gelien ve trakeostomi aç›larak uzun süre yo¤un bak›m ünitesinde (YBÜ) kalan iki hastan›n d››ndaki di¤er hastalar›n ortalama YBÜ kal› süreleri 4 ± 2.8 gündü. Postoperatif dönemde iki hastada vent riküler aritmi (VA), bir hastada ise atriyal fibrilasyon (AF) görüldü. On iki y›l önce geçirilmi inferior M‹ hikayesi olan ve akut anterior M‹'den bir gün sonra koroner cerrahisi uygulanan bir hasta postoperatif 8. günde düük kalp debisi ile kaybedildi; hastan›n preoperatif anjiyografik incele 586 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 mesinde anterolateral bölge d››nda tüm bölgeler akinetikti, postoperatif ekokardiyografisinde ejeksiyon fraksiyonu (EF) %14 olarak tespit edildi. Grup II'deki hastalara ortalama 3.75±1.36 anastomoz yap›ld›; yedi hastada tek ‹TA; üç hastada iki tarafl› ‹TA kullan›ld›; iki hastada ise ‹TA grefti sequential olarak anastomoze edildi. Hastalar›n ortalama KPB süre si 107.6±43.7, aort klemp süresi 47.2±19.7 dakika idi. Postoperatif dönemde bir hastada VA, üç hastada ise AF tespit edildi, bir hastaya ise ‹ABP tak›ld›. Bu gruptaki hastalarda mortalite tespit edilmedi. Hastalar›n ortalama YBÜ'nde kal› süreleri 2.2±2.0, hastanede kal› süreleri ise 8.2±4.3 gündü. Grup III'deki hastalara ortalama 3.7±1.3 anastamoz uyguland›. On alt› hastada tek tarafl› ‹TA, on üç hastada iki tarafl› ‹TA grefti kullan›ld›. On bir hastada ‹TA grefti sequential olarak, bir hastada ise arteryel greft olarak inferior epigastrik arter kullan›ld›. Hastalar›n ortalama KPB süre leri 128.6±33.4, klemp süreleri ise 67±20.1 dakika idi. Postoperatif dönemde üç hastaya ‹ABP tak›ld›; üç hastada akut böbrek yetersizli¤i geliti, dört hastada ventriküler aritmi, alt› hastada ise atriyal fibrilasyon tespit edildi; iki hasta kaybedildi. Kaybedilen hastalardan biri 58 ya›nda erkekti. Bu hastaya preoperatif dönemde trombolitik tedavi uygulanm›t› ve hasta AM‹ sonras› birinci haftada ‹ABP deste¤inde operasyona al›nd›, hastada postoperatif ikinci günde akut böbrek yetersizli¤i geliti¤inden hemodiyaliz uyguland›. Hasta daha sonraki günlerde septik oka girerek postoperatif yirminci günde kaybedildi. Kaybedilen di¤er hasta 72 ya›n da erkekti. Bu hastan›n özgeçmiinde romatoid artrit, Kaplan Sendromu ve kronik böbrek yetersizli¤i mevcut idi. Hastan›n preoperatif ekokardi yografisinde ejeksiyon fraksiyonu %25 olarak ölçüldü. Hasta AM‹ son ras› üçüncü günde operasyona al›nd› ve hastaya peroperatif ‹ABP tak›ld›. Postoperatif dönemde Kaplan Sendromu'na ba¤l› akci¤er problemleri gelimesi nedeniyle uzun süre mekanik ventilasyon gerekti. Hasta posto peratif on ikinci günde sepsis ile kaybedildi. Grup III deki hastalar›n ortalama YBÜ'nde kal› süreleri 3.8±3.8, hastanede kal› süreleri 12.3±4.9 gündü. Özet Miyokard infarktüsünü takiben koroner cerrahisi uygulanan hastalar yüksek riskli grubuolutururlar. Günümüzde koroner cer rahisinde ve intraoperatif miyokard koruma tekniklerinde sa¤lanan AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 587 gelimelerle bu risk azalt›lm› olsa da iskemi balad›ktan sonra reperfüzyona kadar geçen süre çok büyük önem ta›maktad›r. Cerrahi tedaviyi PTCA ve trombolitik tedavi ile kar›lat›ran randomize çal›malar bulunmamas›na ra¤men cerrahinin sundu¤u avantajlar› öyle özetleyebiliriz. 1) Cerrahi tedavi t›kal› bir koroner arteri revaskülarize etmenin en kesin yöntemidir. 2) En uzun aç›k kalma oran›n› sunar. ‹nternal torasik arter kullan›lan hastalarda aç›k kalma oran› 10 y›lda %90’n›n üzerindedir. 3) En komplet revaskülarizasyon imkan› yarat›r. PTCA’da uygun olmayan distal darl›klara ula›labilir. 4) Kontrollü reperfüzyon ile iskemik hasar geri döndürüle bilir ve reperfüzyon hasar› azalt›labilir. Dezavantajlar› ise öyle s›ralayabiliriz; 1) Revaskülarizasyona kadar geçen sürenin s›kl›kla 6 saati aabilmesi. 2) Katater laboratuvar› ve ameliyathane personelinin haz›r durumda beklemesi ile ilgili lojistik ve ekonomik k›s›tla malar. 3) Yeterli randomize çal›malar›n olmay››. Sonuç olarak, cerrahi revaskülarizasyon, uygun hasta gurubun da mükemmel sonuçlarla yapılabilmektedir. Çoğu hastalarda böyle bir agresif tedavi yaklaşımına gerek duyulmaz. Kateter laboratuvarına sahip hastanelerde primer anjiyoplasti cerrahi tedaviye göre ekonomik açıdan daha etkin olup benzer sonuç 588 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 lar elde edilmesini sağlamaktadır. Bununla beraber, mekanik komplikasyonlar, kardiyojenik şok ve sol ana koroner hastalığı veya çok damar hastalığı olan post infarktüs anjinalı hastalar erken cerrahi tedaviden daha fazla yarar görürler. AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 589 Kaynaklar 1. American Heart Association: Heart and stroke Facts: 1995. Statistical Supplement. Chicago, American Heart Association,1996. 2. Lavie CJ,Gersh BJ: Mechanical and electrical complications of acute myocardial infarction. Mayo Clin Proc 1990;65:709. 3. Dawson JT, Hall RJ, Hallman GL, Cooley DA: Mortality in patients undergoing coronary artery bypass surgery after myocardial infarction. Am J Cardiol 1974;33:483. 4. Levine FH, Gold HK, Leinbach RC, et al: Safe early revascularization for continuing ischemia after myocardial infarction. Circulation 1979;60 (suppl I):1-5. 5. Guyton RA, Arcidi JM, Langford DA, Morris DC, Liberman HA, Hatcher CR: Emergency coronary bypass for cardiogenic shock. Circulation 1987;76 (suppl V): V-22. 6. Dewood MA, Spores J, Berg R, Kendall RW, Grunwald RP, Selinger SL, Hensley GR, Sutherland KI, Shields JP: Acute myocardial infarction: a decade of experience with surgical reperfusion in 701 patients. Circulation 1983;68 (suppl II), II – 8. 7. Allen BS, Buckberg GD, Fontan FM, Kirsh MM, Popoff G, Beyersdorf F, Fabiani JN, Acar C: Superiority of controlled surgical reperfusion versus percutaneous transluminal coronary angioplasty in acute coronary occlusion. J Thorac Cardiovasc Surg 1993;105:864-84. 8. Berg R, Selinger SL, Leonard JJ, Grunwald RP, O’Grady WP: Immediate coronary artery bypass for acute evolving myocardial infarction. J Thorac Cardiovasc Surg 1981;81:493-497. 9. Spencer FC: Emergency coronary bypass for acute infarction: an unproved clinical experiment. Circulation 1983; 68(suppl II):II-17. 10. Donatelli F, Benussi S, Triggiani M, Guarracino F, Marchetto G, Grossi A: Surgical treatment for life-threatening acute myocardial infarction: a prospective protocol. Eur J Cardiothorac Surg 1997;11(2):228-33. 11. Von Segester LK, Popp J, Amann FW, Turina MI: Surgical revascularization in acute myocardial infarction. Eur J Cardiothorac Surg 1994;8(7):363-8; discussion 368-9. 12. Rahimtoola SH: The hibernating myocardium. Am Heart J 1989; 117:211. 13. Rahimtoola SH: The hibernating myocardium in ischemia and congestive heart failure. Eur Heart J 1993;14(suppl A):22. 14. Bolli R: Mechanism of myocardial stunning. Circulation 1990;82:723. 590 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 15. Marban E: Myocardial stunning and hibernation: the physiology behind the colloqualisms. Circulation 1991;83:681. 16. Conti CR: The stunned and hibernating myocardium: a brief review. Clin Cardiol 1991;14:708. 17. Ashton RC,Oz MC, Rose EA: Surgery for acute myocardial infarction-cardiogenic shock. in Cardiac Surgery in the Adult. Ed. Edmunds HL. McGraw-Hill. 1997 18. Reimer KA, Jennings RB: The wavEfront phenomenon of myocardial ischemic cell death: II. Transmural progression of necrosis and collateral flow. Lab Invest 1979;40:633. 19. DeWood MA, Notske RN, Hensley GR, et al: Intraaortic balloon counterpulsation with and without reperfusion for myocardial infarction shock. Circulation 1980;61:1105. 20. Buckberg GD: Studies of controlled reperfusion after ischemia: I. When is cardiac muscle damaged irreversibly? J Thorac Cardiovasc Surg 1986;92:483. 21. Allen BS, Buckberg GD, Fontan FM, et al: Superiority of controlled surgical reperfusion versus percutaneous transluminal coronary angioplasty in acute coronary occlusion. J Thorac Cardiovasc Surg 1993;105:864. 22. Kilip T III, Kimball JT: Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: a two-year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1972;20:457. 23. Vinten-Johansen J, Buckberg GD, Okamoto F et al: Studies of controlled reperfusion after ischemia: V. Superiority of surgical versus medical reperfusion after regional ischemia. J Thorac Cardiovasc Surg 1986;92:525. 24. Vinten-Johansen J, Rozenkranz ER, Buckberg GD, et al: Studies of controlled reperfusion after ischemia: VI.Metabolic and histochemical benefits of regional blood cardioplegic reperfusion without cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 1991;101:294. 25. Allen BS, Okamoto F, Buckberg GD, et al: Studies of controlled reperfusion after ischemia: XII. Effects of ‘’duration’’ of reperfusate administration versus reperfusate ‘’dose’’ on regional,functional, biochemical and historical recovery. J. Thorac Cardiovasc Surg 1986;92:594. 26. Haan C, Lazar HL, Bernard S, Rivers S, Zallnick J, Shemin RJ: Superiority of retrograde cardioplegia after acute coronary occlusion Ann Thorac Surg 1991;51(3):40812. 27. Bufkin BL, Mellitt RJ, Gott JP, Huang AH,Pan-Chih, Guyton RA: Aerobic blood cardioplegia for revascularization of acute infarct: effect of delivery temperature. Ann Thorac Surg 1994;58(4):953-60. AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 591 28. Rashid A, Jackson M, Page RD, Desmond MJ, Fabri BM: Continuous warm versus intermittent cold blood cardioplegia for coronary bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction. Eur J Cardiothorac Surg 1995;9(8):405-8; discussion 409. 29. Horsley WS, Whitlark JD, Hall JD, Gott JP, Pan-Chih, Huang AH, Park Y, Jones DP, Guyton RA: Revascularization for acute regional infarct: Superior protection with warm blood cardioplegia. Ann Thorac Surg 1993;56:1228-38 30. Bilal MS, Akçevin A, Türkoğlu T, ve ark.: Antegrad-Retrograd devaml› oksijenlenmiş s›cak kan kardiyoplejisinin miyokard korunmas›ndaki yeri. GKD Cer. Derg. 1992;1:166-172. 31. Ashton RC, Oz MO, Rose EA: Surgery for acute myocardial infarction-cardiogenic shock in Cardiac Surgery in the Adult. Ed. Edmunds HL. McGraw-Hill. 1997, p.619 32. The GUSTO Angiographic Investigators: The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. N Eng J Med 1993;329:1615. 33. The GUSTO Investigators: An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Eng J Med 1993;329:673. 34. Col NF, Gurwitz JH, Alpert JS, Goldberg RJ: Frequency of include of patients with cardiogenic shock in trials of thrombolytic therapy. Am J Cardiol 1994;73:149. 35. Gibbons RJ, Holmes DR, Reeder GS, et al: Immediate angioplasty compared with the administration of a thrombolytic agent followed by conservative treatment for myocardial infarction. N Eng J Med 1993;328:685. 36. Lee L, Bates ER, Pitt B, et al: Percutaneous transluminal coronary angioplasty improves survival in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Circulation 1988;78:1345. 37. Lee L, Erbel R, Brown TM, et al: Multicenter registry of angioplasty therapy of cardiogenic shock: initial and long-term survival. J Am Coll Cardiol 1991;17:599. 38. Schuster EH, Bulkley BH: Early post-infarction angina: ischemia at a distance and ischemia in the infarct zone. N Eng J Med 1981;305:1101. 39. Lichtenstein SV, Abel JG, Salerno TA: Warm heart surgery and results of operation for recent myocardial infarction. Ann Thorac Surg 1991;52:455-60. 40. Kaul TK, Fields BL, Riggins SL, et al: Coronary artery bypass grafting within 30 days of an acute myocardial infarction. Ann Thorac Surg 1995;59(5):1169-76 41. Lee JH, Murrell HK, Strony J, Cmolik B, Nair R, Lesnefsky E, Chavez A, Van 592 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 Heeeckeren DW, Geha AS: Risk analysis of coronary bypass surgery after acute myocardial infarction. Surgery 1997;122(4):675-80; discussion 680-1. 42. Gacioch GM, Ellis SG, Lee L, et al: Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: the use of coronary angioplasty and the integration of the new support devices into patient management. J Am Coll Cardiol 1992;19:647. 43. Goldberg RJ, Gore JM, Alpert, JS et al: Cardiogenic shock after acute myocardial infarction. N Eng J Med 1991;325:1117. 44. Page DL, Caulfield JB, Kastor JA, et al: Myocardial changes associated with cardiogenic shock. N Engl J Med 1971;285:133. 45. Alonso DR, Scheidt S, Post M, Killip T: Pathophysiology of cardiogenic shock: quantification of myocardial necrosis, clinical, pathologic and electrocardiographic correlations. Circulation 1973;48:588. 46. Wackers FJ, Lie KI, Becker AE, et al: Coronary artery disease in patients dying from cardiogenic shock or congestive heart failure in setting of acute myocardial infarction. Br Heart J 1976;38:906. 47. Obo H, Kozowa S, Asada T, Mukohara N, Higami T, Gan K, Iwahashi K, Nohara H, Ogawa K: Emergency percutaneous cardiopulmonary bypass support for acute myocardial infarction. Surg Today 1998;28(8):797-801. 48. Webb JG: Interventional management of cardiogenic shock. Can J Cardiol 1998;14(2):233-44. 49. Gruppo Italiano Per lo Studio della Streptokinasi nell’Infarto Miocardio (GISSI): The effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet 1986;1:397. 50. Gruppo Italiano Per lo Studio della Streptokinasi nell’Infarto Miocardio (GISSI): GISSI-2: a factorial randomized trial of altepase versus streptokinase and heparin versus no heparin among 12,490 patients with acute myocardial infarction. Lancet 1990;336:65. 51. Guyton RA, Arcidi JM, Langford DA, et al: Emergency coronary bypass for cardiogenic shock. Circulation 1987;76 (suppl V): V-22. 52. HochmanJS, Boland J, Sleeper LA, Porway M, Brinker J, Col J, Jacobs A, Slater J, Miller D, Wasserman H: Current spectrum of cardiogenic shock and effect of early revascularization on mortality. Results of an International Registry. Circulation 1995;91(3):873-81. 53. Caes FL, Van Nooten GJ: Use of internal mammary artery for emergency grafting after failed coronary angioplasty. Ann Thorac Surg 1994;57:1295-9. 54. Sergeant P, Blackstone E, Meyns B: Early and late outcome after CABG in patients with evolving myocardial infarction. Eur J Cardiothorac Surg 1997;11(5):848-56. AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 593 55. Hayashi S, Sasaki M, Kawamoto J: Urgent coronary artery bypass surgery by only arterial graft for acute myocardial infarction. Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi 1997;45(7):935-9. 56. Benetti FJ, Mariani MA, Ballester C: Direct coronary surgery without cardiopulmonary bypass in acute myocardial infarction. J Cardiovasc Surg (Torino) 1996;37(4):391-5. 594 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 15 B AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE MEKANİK KOMPLİKASYONLARIN CERRAHİ TEDAVİSİ Doç. Dr. Mehmet Salih B‹LAL ‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü Kalp Damar Cerrahisi Anabilim Dal› Postinfarktüs ventriküler septal rüptür Ventriküler septal rüptür akut miyokard infarktüsünden genel likle 1-7 gün sonra görülen ciddi bir komplikasyondur. E¤er 4-6 haftay› geçmise kronik olarak nitelendirilir. Bu kompliklasyonun tedavisi Cooley’in ilk baar›l› cerrahi ona r›m› gerçekletirdi¤i 1956 y›l›na kadar medikal ve palyatif idi.(1) 1960’l› y›llarda operasyonun baar›l› olabilmesi için ventriküler septal rüptür (VSR) gelitikten sonra 1 ay veya daha uzun süre hayatta kalabilen hastalar›n cerrahi tedaviye al›nmas› görüü benim senmekteydi.(2-4) Daha sonraki y›llarda VSR’nin daha erken tehis edilebilmesi sayesinde hemodinamik bozulma meydana geldi¤inde beklemeden cerrahi tedaviye alma görüü hakim oldu.(5-7) Heim becker ve ark. VSR’li hastalarda infarktektomi ile birlikte uygulanan 596 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 onar›m sayesinde elde ettikleri baar›l› sonuçlar› 1968 y›l›nda yay›nlad›lar.(8) Özellikle son 15 y›lda VSR’li vakalar›n büyük ço¤un lu¤unda acil cerrahi giriim gerekti¤i konusunda görübirli¤i olu mutur. Özellikle son y›llarda, yeni cerrahi yakla›mlar, gelitirilmi prostetik materyaller, daha iyi miyokard korumas› ile birlikte perioperatif mekanik ve farmakolojik destek yöntemleri sayesinde bu yüksek riskli hasta grubunda daha baar›l› sonuçlar elde edil mektedir. AM‹ geçiren hastalar›n %1-2’sinde VSR ile kar›la›l›r ve bu komplikasyon AM‹ sonras› erken ölümlerin yakla›k %5’inden sorumludur.(9,10) ‹nfarktüs ile rüptür aras›ndaki ortalama zaman 2-4 gün olmakla beraber bu süre birkaç saat kadar k›sa veya iki hafta kadar uzun da olabilir.(10,11) VSR, erkeklerde, birinci infarktüsten sonra ve ortalama 65 ya civar›nda daha s›k görülür.(3,10,12) Son on y›lda miyokard infarktüsünün yay›l›m› s›ras›nda hipertansiyonun ve iskeminin daha agresif farmakolojik yöntemlerle kontrol alt›na al›nmas› ve trombolitik tedavi sayesinde VSR s›kl›¤›nda hafif bir azalma oldu¤u belirtilmektedir(13) (Bkz. Bölüm 8). VSR’li hastalar›n anjiyografik incelenmesinde daha az yayg›n koroner arter hastal›¤›, daha az gelimi septal kollateraller ve genellikle tam t›kal› bir koroner arter ile kar›la›l›r.(14,15) Vakalar›n yakla›k %60’›nda VSR septumun anteroapikal bölgesinde yer al›r. Bu anterior septal rüptürler sol ön inen koroner arterin t›kanmas›n dan kaynaklanmaktad›r. Vakalar›n %20-40’›nda ise VSR, dominant bir sa¤ koroner arterin veya daha az s›kl›kla sirkumfleks arterin oklüzyonuna ba¤l› olarak inferoseptal infarktüsü takiben posterior septumda meydana gelir.(16) AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 597 Patogenez ve patofizyoloji VSR’ye yol açan infarktüs transmural ve genellikle oldukça yay g›n olup sol ventrikül duvar›n›n ortalama %26’s›n› kapsar.(10) Ante rior VSR gelien hastalarda VSR gelimeyen hastalara göre daha çok sa¤ ventrikül infarktüsünün elik etti¤i, posterior VSR gelienlerde de rüptür gelimeyen inferior infarktüslere oranla daha çok sol vent rikül hasar›n›n bulundu¤u tespit edilmitir.(17) Baz› kalplerde rüptür geliirken di¤erlerinde olmamas› henüz tam olarak aç›klanm› de¤ildir. ‹nfarkt›n yay›l›m› s›ras›nda miyosit lerin kaymas› kan›n nekrotik miyokard› disseke ederek sa¤ ventrikül veya perikard bolu¤una girmesine yol açmaktad›r.(18,19) Kardiyomi yositlerin hyalin dejenerasyonu ve sonuçta parçalanmas› ile birlikte enzimatik yolla sindirilmesi fissürler olumas›na neden olarak rüp türü kolaylat›rabilir.(20) VSR iki tipte meydana gelebilir: Basit defekt diye tan›mlanan tip genellikle anterior septumda olumakta ve içinden kan direkt olarak serbestçe geçebilmektedir. Kompleks tip ise daha çok inferior sep tumda olumakta ve primer septal defektten uzak bir disseksiyon trakt› içermektedir.(21) Multipl defektler birbirlerinden birkaç gün arayla ortaya ç›kabilmekte olup vakalar›n %5-11’inde kar›la›l›r. VSR’li hastalar yaad›klar› taktirde ventriküler anevrizma geli me oran› rüptür gelimeyen hastalara göre çok daha yüksektir.(22-24) Özellikle posterior septumda meydana gelen VSR’lerde papiller kas infarkt› veya disfonksiyonuna ba¤l› olarak mitral yetersizli¤i elik edebilir. VSR’li hastalar›n %33’ünde sol ventrikül disfonksiyonuna sekonder olarak belli derecede fonksiyonel mitral yetersizli¤i mev cut olup defektin tamirinden sonra genellikle düzelmektedir.(14) Konjestif kalp yetersizli¤i ve kardiyojenik ok, VSR’den sonraki 598 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 klinik tablonun en önemli belirleyicileridir. Bunlar›n olumas› infarkt alan›n›n genili¤i ve soldan sa¤a ant›n miktar›na ba¤l›d›r. Anterior septal rüptürlerde sol ventrikül disfonksiyonu, posterior rüptürlerde ise sa¤ ventrikül disfonksiyonu daha önem ta›r. Sol dan sa¤a ant›n miktar›na ba¤l› olarak hemodinamik yükün artmas› zaten akut infarktüs ve muhtemelen sol ventrikül anevrizmas› ve de mitral yetersizli¤i nedeniyle s›k›nt›daki kalbi daha da zor duruma düürür. Bu durum düük kalp debisi ve nihayetinde periferik organ yetersizli¤i ile sonuçlan›r. Tanı Tipik olarak, AM‹ geçirdikten sonra hemodinamisi kontrol alt›ndaki bir hastada ani hemodinamik bozulma ile birlikte yeni bir sistolik üfürüm ve tekrar gö¤üs a¤r›s›n›n ortaya ç›kmas› eklinde görülür. Üfürüm genellikle kaba ve pansistolik karakterde olup en iyi sternumun sol kenar›nda iitilir ve genellikle trill elik eder. Pul moner ödem gelimesi akut mitral yetersizli¤inde VSR’ye göre daha h›zl› ve iddetli olur. Ayr›ca akut mitral yetersizli¤indeki sistolik üfürüm apekste daha iyi iitilir ve daha yumuak karakterde olup genellikle trill elik etmez. EKG’de belirlenen infarktüs lokalizasyonu genellikle birlikte olan VSR’nin yerini de yans›t›r. Gö¤üs filminde genellikle artm› akci¤er vaskülaritesi venöz hipertansiyon bulgular›na elik eder. VSR daha çok anterior miyokard infarktüsü ve ileti bozukluk lar› ile beraber iken papiller kas rüptürü inferior infarktüs ile daha s›k görülür ve ileti bozukluklar› elik etmez. Ancak, VSR ile papiller kas rüptürünün birlikte bulunabilece¤i de hat›rda tutulmal›d›r. AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 599 Yak›n zamana kadar, Swan-Ganz kateteri kullanarak yap›lan sa¤ kalp kateterizasyonu, VSR ile mitral yetersizli¤ini ay›rmada en geçerli yöntemdi. Sa¤ atriyum ile pulmoner arter aras›nda oksijen satürasyonunda %9’dan fazla bir art› olmas› soldan sa¤a ant oldu ¤unu kan›tlar. Oksijen satürasyonu örnekleri al›narak hesaplanan pulmoner sistemik ak›m oranlar› (Qp/Qs) ile defektin genili¤i ara s›nda kaba bir korelasyon vard›r. Akut mitral yetersizli¤inde pul moner uç bas›nç trasesi dev V dalgas› gösterir. Transtorasik ve transözofajiyal ekokardiyografi ve renkli ak›m Doppler ile VSR tan›s›nda büyük gelime sa¤lanm›t›r.(25) Ekokardi yografi defekti belirlemekle kalmay›p, ayr›ca defektin yerini ve büyüklü¤ünü, sa¤ ve sol ventrikül fonksiyonlar›n›, pulmoner arter bas›nc›n› gösterir. Ayr›ca birlikte bulunan mitral yetersizli¤i veya sol ventrikül serbest duvar rüptürü hakk›nda bilgi verir. Ekokardi yografi sayesinde VSR’li hastalarda Swan-Ganz kateteri ile zaman kaybedilmeksizin cerrahi tedavi h›zland›r›lm› olur. Preoperatif sol kalp kateterizasyonu ve koroner anjiyografi gereklili¤i, üzerinde tart››lan bir konudur. VSR’li hastalar›n %60’›n dan fazlas›nda baka bir koroner arterde de önemli darl›k bulundu ¤u gösterilmitir.(26) Koroner bypass yap›lmaks›z›n cerrahi tedavi uygulanan hastalara göre bypass yap›lanlarda uzun dönem hayatta kalma oran›n›n artt›¤› bildirilmektedir.(27) Bu nedenle preoperatif koro ner anjiyografi yap›lmas› görüü daha çok benimsenmektedir.(28) Ölüm riski, VSR gelitikten sonraki erken dönemde en yüksek olup giderek azal›r. VSR’li hastalar›n %25’i ilk 24 saat içerisinde, %50’si bir haftada, %80’i bir ayda kaybedilirken sadece %7’si bir y›ldan daha uzun yaar.(3,29) 600 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 Tedavi Hastalar›n ancak küçük bir k›sm›nda cerrahi tedaviyi geciktir menin mümkün oldu¤u eski y›llardaki deneyimlerle anla›lm›t›r. Bu yüzden erken cerrahi yakla›m son y›llarda kabul görmektedir. Konjestif kalp yetersizli¤inin bulunmas›, BUN de¤erinde yükselme, idrar miktar›n›n s›n›rda olmas› ve hastan›n stabilize edilmesinde s›k›nt› halinde hemen cerrahi tedavi uygulanmal›d›r. ‹ntraaortik balon pompas› hemodinamik bozulmay› geçici olarak düzeltti¤in den bu stabil dönem preoperatif sol kalp kateterizasyonuna f›rsat yarat›r ancak ameliyat› fazla geciktirmek do¤ru de¤ildir. Çünkü VSR’li hastalar nadiren kalp yetersizli¤inden ama s›kl›kla kardiyoje nik okun sonucunda gelien end-organ yetersizli¤inden ölürler. Erken operasyon sayesinde okun süresi k›salt›lm› olur. Bu neden le, irreversibl organ hasar› gelimeden hastay› cerrahiye alma pren sibi güdülmeli ve hiçbir hasta acil operasyona al›nmas›n› önleyecek kadar kötü durumda diye nitelendirilmemelidir. Sadece, hiç hemo dinamik destek gerekmeksizin tamamen stabil durumdaki çok az say›da hasta yine hastanede yat› süresi içinde olmak üzere elektif operasyona aday olabilir. Bu gruptaki hastalar›n oran›n›n %5’ten az oldu¤u bilinmektedir. Nadiren cerrahiye refere edilmesinde gecik me olmu ve multiorgan bozuklu¤u gelimi veya septik tablodaki hastalarda cerrahi tedavi genellikle baar›l› olamad›¤›ndan bu has talar› uzun dönem intraaortik balon pompas› ile destekleyerek organ yetersizliklerini geri döndürüp infeksiyonun kontrolünden sonra cerrahi tedavi yakla›m› benimsenebilir. Hastalarda s›kl›kla konjestif kalp yetersizli¤i ve düük kalp debisi ile kar›la›ld›¤›ndan preoperatif yo¤un bir tedaviye ihtiyaç duyarlar. Preoperatif tedavinin prensipleri öyle özetlenebilir. 1) Sistemik vasküler rezistans› azaltmak ve bu ekilde soldan sa¤a an AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 601 t› düürmek; 2) Yeterli periferik organ perfüzyonunu sa¤layacak kalp debisi ve arteryel kan bas›nc›n› devam ettirmek; 3) Koroner kan ak›m›n› düzeltmeye çal›mak. Bunlar en iyi ‹ABP ile sa¤lan›r. ‹ABP sol ventrikül afterload’unu azalt›r, kalp debisini art›r›r ve sol dan sa¤a ant› düürür.(30) Miyokard oksijen tüketimini azalt›rken miyokard ve periferik organ perfüzyonunu düzeltir. ‹notropik ajanlar ve diüretikler ile farmakolojik tedavi hemen balat›lmal›d›r. Vazodilatörlerin kullan›m› teorik aç›dan yararl› olsa bile genellikle kan bas›nc›nda düme yarat›p koroner perfüzyonu da azaltt›klar›ndan kötü tolere edilirler. Hat›rda tutulmas› gereken farmakolojik tedavi ameliyat öncesi hastay› desteklemek için kulla n›lmal› ve ameliyat bu nedenle geciktirilmemelidir. Operatif teknikler Temel prensipler öyle s›ralanabilir: - H›zl› bir ekilde kardiyopulmoner bypass’a geçilmesi, titiz bir ekilde miyokard korumas› - ‹nfarktüsün yerini belirleyerek transinfarkt yakla›m - Anevrizma gelimesine izin vermemek ve gecikmi rüptür den kaç›nmak için infarkt kenarlar›n›n yeterli derecede eksi ze edilmesi(31) - Mitral papiller kaslar›n gözden geçirilmesi ve rüptür varsa mitral valv replasman› - Septal rüptür kapat›l›rken gerginlik olumamas› için yama kullan›lmas› - Teflon destekli dikiler kullan›lmas›, dikilerin tam kal›nl›k ta ve canl› dokudan geçecek ekilde uzaktan matress olarak al›nmas› ve devaml› diki tekni¤inden kaç›n›lmas› 602 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 - ‹nfarktektomiyi kapat›rken gerginlik yaratmamak için yeter li büyüklükte yama kullanmak - Kroniklemi vakalarda sa¤ atrial yakla›m düünülebilir. Özellikle ventriküler anevrizma veya serbest duvar infarktü sü elik etmiyorsa ve defekt musküler septumun orta k›s m›nda, inlet septumda veya subaortik ve membranöz bölge de yer al›yorsa bu yakla›m uygun olabilir.(32) Hasta kardiyopulmoner bypass’tan ç›karken transözefajiyal ekokardiyografi ventrikül fonksiyonlar› ve boyutlar›, rezidüel shunt olup olmad›¤› ve mitral yetersizlik yönünden çok faydal› bilgiler verir. Bu aamada en s›k kar›la›lan iki sorun düük kalp debisi ve kanamad›r. Düük kalp debisi ile kar›la›ld›¤›nda ‹ABP, e¤er önce den tak›lmam›sa, yerletirilir. Posterior defektlerde özellikle sa¤ ventrikül disfonksiyonu problem yaratabilir. Volüm verilmesi, inot ropik destek, asidozun ve hipoksinin düzeltilmesi yeterli fayda sa¤ lamazsa bu durumda pulmoner arter içerisine prostaglandin, sol atrium içerisine noradrenalin perfüzyonu yararl› olabilir. Nitrik oksit inhalasyonu pulmoner vasküler rezistans› düürerek sa¤ vent rikül disfonksiyonunu düzeltmede etkili olur. ‹ntravenöz adenosin ile de benzer etki elde ederek sistemik kan bas›nc›nda düme olmaks›z›n kardiyak outputun yükseldi¤i gösterilmitir.(33) E¤er tüm önlemlere ra¤men hasta pompadan ç›kart›lam›yor ise ve hasta genç ise ventriküler destek ayg›tlar›n›n kullan›m› düünülmelidir. Kanama problemini azaltmak için aprotinin veya transamin yar d›mc› olabilir. Postoperatif furosemid ve mannitol perfüzyonu ile idrar at›m›n›n yüksek tutulmas›na çal››l›r. Apikal septal rüptür: Bu durumda apikal amputasyon ile nekrotik doku eksize edilir. Sa¤ ve sol ventrikül duvarlar› apikal septuma yak lat›r›larak dikilir (ekil 1). AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 603 LV RV Ao LAD LV RV RV: Sağ ventrikül LV: Sol ventrikül Ao: Aorta LAD:Sol ön iner Şekil 1: Apikal septal rüptürün onarımı koroner 604 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 Anterior septal rüptür: Bu defektlere transinfarkt insizyon ve infarktektomi ile yakla›l›r. Anterior defektlerin ço¤unun kapat›lma s›nda prostetik yama kullan›m›na ihtiyaç vard›r. Teflon destekler sa¤ ventrikül taraf›nda yama ise sol ventrikül taraf›nda kalacak ekilde onar›m yap›l›r. Ventrikülotomi ise teflon stripler kullanarak çift s›ra kapat›l›r (ekil 2). Posterior septal rüptür: Sol ventrikül üzerinden transinfarkt insizyon yap›l›r. ‹nfarkt dokusunun sol ventrikül taraf›ndaki k›sm› eksize edilir. Papiller kas rüptürü varsa mitral valv replasman› yap› l›r. E¤er defekt fazla septal doku kayb› içermiyorsa ve septumun serbest duvardan ayr›lmas› biçimindeyse yama kullanmaks›z›n kapat›labilir. Ancak bizim tercihimiz tamir s›ras›nda gerginli¤i en aza indirmek için prostetik yama kullan›lmas›d›r. Dikiler septumun sa¤ ventrikül taraf›ndan ve sa¤ ventrikül serbest duvar›ndan al›narak ve yama sol ventrikül taraf›nda kalacak ekilde onar›m yap›l›r. Vent rikülotominin kapat›lmas›nda genellikle yama kullan›lmas› gerekli dir (ekil 3). İnfarktı dışarda bırakma yöntemiyle endokardiyal yama onarımı: Sol ventrikül fonksiyonlar›n›n korunmas›nda sol vent rikül geometrisinin muhafaza edilmesinin büyük önem ta›d›¤› düüncesi endokardiyal yama onar›m tekni¤inin esas›n› oluturur. David ve Cooley taraf›ndan ilk olarak uygulanan bu yöntem ventri küler anevrizmalarda uygulanan Dor’un endoanevrizmorafi tekni¤i nin VSR’ye uygulanan ekli olarak nitelendirilebilir.(34-36) Burada intrakaviter olarak yerletirilen endokardiyal bir yama ile infarkt dokusu hariçte b›rak›lmakta, septal defekt kapat›lmay›p yüksek sol ventrikül bas›nc›n›n d››nda kalmaktad›r. Son y›llarda bu yöntem ile baar›l› sonuçlar bildirilmektedir.(37) Anterior VSR’lerde bu teknikle önce apeksten balayarak, sol ön A LV PA Şekil 2: Anterior septal rüptürün yama ile onarımı LAD Ao C B PA: Pulmoner arter AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 605 606 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 A B C D E Şekil 3: Posterior septal rüptürün yama ile onarımı AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 607 inen artere paralel ancak 2cm kadar uzakta bir ventrikülotomi yap›l›r. Gluteraldehid ile ilem görmü domuz perikard›, sol ventrikül içeri sinden görülen infarkt›n ekline göre ancak ondan 1-2cm daha büyük olacak ekilde kesilerek haz›rlan›r. Bu yama genellikle oval ekilde olup 4x6 cm boyutlar›ndad›r. Perikardiyal yama önce septal infarkt›n etraf›nda bulunan sa¤l›kl› miyokarda 3.0 prolen sütür ile devaml› ola rak dikilir. Tek tek teflon destekli matress sütürler ile buras› destekle nir. Sonra sütür hatt› anterolateral duvar›n infarktüslü olmayan bölge sine ta›n›r. Böylelikle infarktl› sol ventrikül miyokard› içermeyen yeni bir ventrikül kavitesi oluturulmu olur. Sonra sol ventrikülotomi genellikle yama kullanmaks›z›n teflon felt kullan›larak çift s›ra primer olarak kapat›l›r (ekil 4). Posterior septal defektli hastalarda arka inen koroner arterden 1-2 mm mesafede olmak üzere inferior duvara ventrikülotomi yap›l›r. Bu insizyon proksimalde mitral anulusuna, distalde ise ventrikül apeksine do¤ru ilerletilir. Posterolateral papiller adaleye zarar verilme meye çal››l›r. Vakalar›n ço¤unda rüptür posterior septumun proksi mal yar›s›nda yer al›r ve infarktüs posteromedial papiller adaleyi içine al›r. Yakla›k 4x7 cm boyutlar›nda üçgen eklinde perikard yama haz›rlan›r. Yaman›n taban› mitral kapa¤›n fibröz anulusuna postero medial papiller adale seviyesinden balayarak mediale do¤ru giderek infarktüslü olmayan septum dokusuna ula›ncaya kadar 3-0 prolenle devaml› teknikle dikilir. Yaman›n boyu burada yeniden gözden geçi rilir. Yaman›n iç kenar› sa¤l›kl› septal endokarda dikilir. Yaman›n d› kenar› ise posteromedial papiller adalenin yap›t›¤› yerin iç kenar›na uyacak ekilde sol ventrikül posterior duvar›na dikilir. Posterior duvar infarktüslü oldu¤undan burada dikilerin tam kal›nl›kta al›nmas› ve epikard üzerinden perikard veya teflon strip ile desteklenmesi gerekir. Ventrikülotomi perikard veya teflon stripler kullanarak çift s›ra halin 608 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 B A D C Şekil 4: İnfarktı dışarda bırakma yöntemi ile anterior septal rüptür onarımı AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 609 de kapat›l›r. E¤er posteromedial papiller adale rüptürü varsa mitral kapak replasman› yap›lmal›d›r. Bu yöntemin teorik avantajlar› öyle s›ralanabilir: 1) Miyokard rezeksiyonu gerektirmez. A›r› rezeksiyon ventrikül fonksiyonlar›n› deprese edebilmekte iken yetersiz rezeksiyon halinde tekrar defekt oluma olas›l›¤› vard›r. 2) Ventriküler geometrinin korunmas›n› sa¤ lar. 3) ‹nfarktl› miyokard üzerindeki gerilimi düürerek y›rt›lmay› önledi¤inden postoperatif kanamay› azalt›r. Perkütan VSR kapatılması: Postinfarktüs VSR’nin ikili emsiye protezi kullanarak transkateter yol ile baar› ile kapat›ld›¤› bildirilmi tir.(38) Ancak rüptürü çevreleyen dokunun zay›fl›¤› protezin oturmas›n› güçletirmekte ve defektin genilemesine yol açabilmektedir. Rezidüel ve tekrarlayan defektlerin kapat›lmas›nda bu yöntem ile daha baar›l› sonuçlar al›nmaktad›r. Yüksek riskli bir hastada kas›ktan yerletirilen balon kateter ile ant›n önlendi¤i ve hemen hemodinamik düzelme sa¤land›¤›, 3 hafta sonra bu hastada septal defektin cerrahiye al›narak kapat›ld›¤› bildirilmitir.(39) Cerrahi sonuçlar: VSR’li hastalarda hastane içi cerrahi mortalite %25 civar›nda bildirilmektedir.(40) Posterior defektlerde bu oran %34 iken, anterior defektlerde daha düük olarak %15 bulunmu tur. Cerrahi mortalite son y›llarda düme e¤ilimi göstermektedir, %11’lere kadar mortalite bildiren seriler mevcuttur. David’in grubu infarkt› d›arda b›rakma yöntemi ile 1980 ile 1989 y›llar› aras›nda tedavi ettikleri 31 hastada %10 mortalite bildirmilerdir.(35) 1995 y›l›nda yay›nlad›klar› 44 vakal›k serideki mortalite ise %14’tür.(41) Bu seride posterior defektlerde kar›la›lan mortalite oran› %13.6’d›r. Kardiyojenik ok operatif mortalite üzerinde en belirleyici etki 610 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 ye sahiptir. David’in serisinde preoperatif kardiyojenik ok gelimi hastalarda operatif mortalite %20 iken ameliyat öncesi hemodina mik yönden stabil 15 hastada mortalite görülmemitir.(41) Defektin posterior lokalizasyonu da artm› mortalite ile beraberdir. Defektin proksimal olmas› posterior olmas›ndan ba¤›ms›z olarak kardiyoje nik ok gelimesinde ana belirleyicidir.(42) ‹nfarktüs ile operasyon aras›ndaki zaman k›sald›kça ameliyat riski de yükselmektedir. En yayg›n ölüm sebebi düük kalp debisidir. Di¤er nedenler serebro vasküler komplikasyonlar, dirençli ventriküler aritmiler ve renal yetersizlik olarak say›labilir. Bu hastalar›n uzun dönem yaama oranlar› 5 y›lda %60-83 ara s›nda bildirilmektedir.(13,19,27,43,44) Erken ve geç dönemde tekrarlayan ventriküler septal defekt ile kar›lama oran› %10-25 aras›ndad›r. (12) Tekrarlayan defektler kalp yetersizli¤ine yol aç›yorsa veya hesap lanan soldan sa¤a ant oran› 2’den büyükse kapat›lmal›d›r.(45) Aksi taktirde medikal tedavi önerilir ve kendili¤inden kapanmalar› mümkündür. Postoperatif rezidüel veya tekrarlayan defektler semptom yarat›yorsa giriimsel kardiyoloji yöntemleriyle kapat›l malar› daha uygun olabilir. Postinfarktüs ventrikül serbest duvar rüptürü Ventriküler serbest duvar rüptürü (VSDR) miyokard infarktüsü nün seyrek görülen bir komplikasyonu olup yaayan hastalardan çok otopsilerde kar›la›l›r. William Harvey 1647 y›l›nda ilk olarak AM‹ sonras› VSDR’yi tan›mlam›t›r.(46) 1970 y›l›nda Hatcher ve ark. ilk olarak sa¤ ventrikül SDR’de baar›l› cerrahi tedaviyi gerçekletirmi lerdir.(47) Sol ventrikül serbest duvar rüptürünün ilk baar›l› onar›m› AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 611 ise 1971 y›l›nda FitzGibbon ve ark. taraf›ndan bildirilmitir.(48) Otopsi bulgular› VSDR’nin postinfarktüs VSR’e göre on kat fazla meydana geldi¤ini ve AM‹’yi takiben hastalar›n %11’inde görüldü¤ü nü göstermitir.(9,49) VSDR ilk infarktüsten sonra ve hipertansif yal› kad›nlarda daha s›k görülür.(50) Trombolitik tedavinin uygulanmad›¤› dönemlerde rüptürlerin %90’› infarktüsten sonraki 2 hafta içerisinde ve en s›k olarak da ilk 5 günde görülmekteydi. Trombolizi ve koro ner reperfüzyon, rüptür s›kl›¤›nda bir art›a neden olmasa da rüptü rün daha erken olumas›na yol açmaktad›r.(51) David ve ark. lateral duvar infarktüslerinde rüptür e¤iliminin daha yüksek oldu¤unu göstermilerdir.(52) Ancak anterior infark tüsler lateral infarktüslerden daha s›k görüldü¤ü için anterior duvar rüptürleri ile daha s›k kar›la›l›r. VSR gibi basit veya kompleks tip te olabilirler. Patogenez ve patofizyoloji Sol VSDR; akut, subakut ve kronik olmak üzere üç ayr› kategori ye ayr›labilir. Akut rüptürde tekrarlayan gö¤üs a¤r›s›, elektromekanik dissosiasyon ve derin oku takiben birkaç dakika içinde perikard bo lu¤una masif kanama nedeniyle ölüm meydana gelir. Olay çok h›zl› geliti¤inden cerrahi giriim için zaman bulunamaz. Subakut rüptür de ise daha küçük bir rüptür söz konusu olup p›ht› veya perikardiyal yap››kl›klarla kapat›lm›t›r. Bu hastalarda genellikle kardiyak tampo nad bulgular› ve sonuçta kardiyojenik ok görülür. Subakut rüptür, infarkt yay›l›m› ya da sa¤ ventrikül yetersizli¤i gibi AM‹’nin di¤er komplikasyonlar›n› taklit edebilir ve hastan›n belli bir süre hayatta kalmas›na izin verir. Bu hastalarda, Pollak ve ark. hayatta kalma süre sini 45 dakika ile 6.5 hafta aras›nda ortalama 8 saat olarak bulmular 612 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 d›r. Subakut rüptürler akut rüptürlere göre daha seyrek görülürler. Postinfarktüs VSDR’lü hastalar›n %21-42’sinin subakut seyir izledi¤i bildirilmitir.(53-55) Kronik rüptürler ise kan s›z›nt›s›n›n yava oldu¤u ve epikardiyal bas›nc›n kanamay› kontrol alt›na ald›¤› durumlarda oluur ve epikardiyum ve perikard aras›ndaki yap››kl›klar›n yarat t›¤› bir yalanc› anevrizma ile birliktedir. Sol ventrikülün yalanc› anevrizmalar› en s›k konjestif kalp yetersizli¤i ile kendilerini göste rirler. Bazen de önceden AM‹ geçirmi asemptomatik hastalarda ekokardiyografi ile fark edilirler. Gerçek ve yalanc› anevrizmalar ara s›nda u farklar bulunur: 1) Yalanc› anevrizman›n duvar› miyokard hücresi içermez. 2) Yalanc› anevrizmalar daha çok posteriorda olu urlar. 3) Yalanc› anevrizmalar genellikle dar bir boyuna sahiptirler. 4) Yalanc› anevrizmalarda rüptür olas›l›¤› yüksektir. Her ne kadar baz› hastalara AM‹ geçirdikten y›llar sonra tan› konulmu olsa da yalanc› anevrizmalarda yüksek rüptür olas›l›¤› nedeniyle prognozun kötü oldu¤u kabul edilmektedir.(56-58) AM‹ sonras›nda infarkt zonunda gelien incelme ve kaviter geni leme ile birlikte duvar gerilimi artar ve endokardiyal y›rt›lma olas›l›¤› do¤ar.(52) Sistemik hipertansiyon bu tabloyu iddetlendirerek rüptürü kolaylat›r›r.(59) Kollateral kan ak›m›n›n olmay›› da rüptürde rol oynamaktad›r.(60) Trombolitik tedavi hemorajik infarkta dönüüme yol açt›¤›ndan rüptürü h›zland›rmaktad›r.(61) Trombolitik tedavinin uygulama zaman› burada önemli rol oynamaktad›r. Semptomlar›n balamas›ndan sonraki ilk 7 saatte, yani erken olarak uygulanan trombolitik tedavi ile rüptür riski azal›rken, geç uygulanan (17 saatten sonra) trombolitik tedavi ile bu komplikasyon daha s›k görülmektedir.(62) Ancak rt-PA ile semptomlar›n balamas›ndan 6-24 saat sonra tedavi edilen hastalarda rüptür görülme s›kl›¤›n›n artmad›¤› bildirilmitir.(51) Sonuçta baar›l› trombolizis ile rüptür AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 613 ihtimalinin azald›¤› ancak geç trombolitik tedavinin rüptür üzerindeki etkisinin tam netlik kazanamad›¤› söylenebilir (Bkz. Bölüm 8). Tanı Subakut rüptürlerde kar›la›lan klinik tablo pulsus paradok sus, genilemi boyun venleri ve kardiyojenik ok ile ortaya ç›kan perikard tamponad›d›r. Transtorasik veya transözöfajiyal ekokardi yografi tan› konulmas›nda büyük de¤er ta›r. AM‹ geçiren hastala r›n %5-37’sinde perikardiyal effüzyon ile kar›la›ld›¤›ndan ay›r›c› tan›da unlara dikkat edilir: effüzyon kal›nl›¤› >10mm; effüzyon içinde yo¤un eko imaj›; ventrikül duvar›nda defekt ve tamponad bulgular› rüptür lehinedir.(53,63,64) Perikardiyosentez ile p›ht›s›z kan aspirasyonu tan›da en güvenilir kriterdir.(65) Perikardiyosentez k›sa süreli de olsa baz› hastalarda hemodinamik düzelme sa¤lad›¤›ndan ayn› zamanda terapötik bir giriim say›l›r. Oliva ve ark. postinfark tüs ventriküler rüptür e¤ilimi yüksek hastalar› belirlemek için semptomatik, elektrokardiyografik ve hemodinamik baz› kriterler gelitirmilerdir.(49) Özellikle inferior ve posterior duvarla birlikte lateral duvar› içine alan infarktüslerde rüptür riski yüksek bulun mutur. ST segment yükselmesinin devam etmesi, artmas› veya tekrarlamas›, T dalgas› de¤iikliklerinin 48-72 saat sonra sürmesi veya balang›çta inverte olmu T dalgalar›n›n sonra giderek geri dönmesi artm› rüptür riski ile beraberdir. Ayr›ca perikardit geli mesi, tekrarlayan kusmalar veya huzursuzluk ve ajitasyon, özellikle bir arada olduklar›nda rüptür yönünden anlam ta›maktad›r. Önce den belirgin kalp yetersizli¤i olmayan ve ilk infarktüsünü geçiren hastalarda elektromekanik dissosiyasyon gelimesi yüksek prediktif de¤er ta›maktad›r.(66) 614 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 Tedavi Akut rüptürlü hastalarda a¤r›n›n ortaya ç›kmas›yla ölüm aras›n da genellikle bir kaç dakika oldu¤undan cerrahi tedavi ans› yok tur. Tedavi ans› bulunmayan bu hastalarda rüptür düünülmüse perikardiyosentez sonras› hemen, fibrin yap›t›r›c›n›n perikard içi ne infüzyonu hastaya yaam sans› verebilir.(67,68) Subakut rüptürlerde ise tan› konur konmaz hasta ameliyatha neye al›nmal› ve koroner anjiyografi için zaman harcanmamal›d›r. Cerrahi balat›l›ncaya kadar inotropik ajanlar ve s›v› replasman› uygulanmal›d›r. Perikardiyosentez s›kl›kla geçici düzelme sa¤lar. (69) Primer problem kardiyak tamponad olsa bile ‹ABP genellikle yararl›d›r. Yalanc› anevrizmalarda cerrahi tedavinin zamanlamas› infark tüsün ya› ile ilgilidir. Yalanc› anevrizma AM‹’den sonraki ilk 2-3 ayda tespit edilmise, koroner anjiyografi ve sol ventrikülografiyi takiben hastan›n hemen operasyona al›nmas› gerekir.(70,71) E¤er tan› daha geç konulmu ise operasyonun aciliyeti ve gereklili¤i rüptür riskinden ziyade semptomlara ve koroner hastal›¤›n›n derecesine bak›larak belirlenir.(52,72) Cerrahi teknikler Anestezi balat›lmadan hasta haz›rlanarak örtülür. Baz› merkez lerde anestezi indüksiyonundan önce femoral arter kanülasyonu tercih edilmektedir.(73) Median sternotomi yap›larak perikard dekompresse edilir. Bu s›kl›kla kan bas›nc›n›n hemen yükselmesine yol açarken ventriküler kanama tekrar balayabilir. VSDR’nin tamiri geleneksel olarak kardiyopulmoner bypass alt›nda yap›lmakla birlikte son zamanlarda posterior duvar rüptü rü, ciddi mitral yetersizli¤i, VSR veya koroner bypass gereksinimi AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 615 olmamas› halinde kardiyopulmoner bypass’›n gereklili¤i sorgulan maktad›r.(52,69) Ventriküler rüptürü kapatmak için de¤iik cerrahi teknikler uygulanm›t›r. Teflon stripler kullanarak al›nan geni horizontal matress sütürler nekrotik miyokardda kolayl›kla y›rt›lmaya yol aça ca¤› için tavsiye edilmez.(63) Di¤er bir yöntemde, infarkt eksize edil dikten sonra defekt tek tek teflon destekli sütürler ile veya daha iyisi Dacron yama ile kapat›l›r. Bu yöntemin uygulanabilmesi için aortaya klemp konulmas› gerekir. Üçüncü bir yöntemde ise, birinci yöntemde anlat›ld›¤› ekilde defekt kapat›l›r ve bir teflon veya peri kardiyal yama bu bölge ve çevresindeki infarkt dokusunu örtecek ekilde sa¤l›kl› miyokarda devaml› biçimde dikilir(74) (ekil 5). Bu teknik ventrikülün aktif kanad›¤› durumlarda iyi sonuç vermekte dir. Dördüncü yöntemde ise teflon veya perikard yama, biokompa tibil bir yap›t›r›c› ile ventriküler y›rt›k içeren infarktüslü bölgeye yap›t›r›l›r.(75,76) Bu teknik için kardiyopulmoner bypassa gerek yok tur ve aktif kanamayan ventriküler rüptürlerin tamirinde tercih edi len yöntemdir. Akut yalanc› anevrizmalar en iyi biçimde gerçek ventriküler anevrizmalar›n tamirinde kullan›lan yöntemlerle ve endokardiyal yama ile onar›l›rlar.(52) Kronik anterior yalanc› anevrizmalar genel likle primer olarak kapat›labilirken posterior yalanc› anevrizman›n boynunun bu ekilde primer kapat›lmas› mitral yetersizli¤ini id detlendirebilir. Bundan dolay› posterior yalanc› anevrizmalar Dac ron yama veya Gluteraldehid ile ilem görmü perikard ile rekonst rükte edilir.(70,77) Subakut rüptürlü hastalarda cerrahi tedavinin mortalitesi hak k›nda bir rakam belirtmek büyük seriler bulunmad›¤›ndan güçtür. Literatürde %0-50 aras›nda mortalite oranlar› gözlenmektedir.(69,78) Son y›llarda nispeten daha geni serilerde daha iyi mortalite oranlar› B Şekil 5: Postinfarktüs serbest duvar rüptürünün onarımı A C 616 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 617 bildirilmektedir.(79) ‹zole sol ventrikül yalanc› anevrizmalar›n›n tamiri ise düük cerrahi mortalite ile yap›labilmektedir.(52) İskemik mitral yetersizliği ‹skemik mitral yetersizli¤i (‹MY) kapa¤›n valvin di¤er hastal›k lar›na göre daha yüksek operatif mortalite ve daha düük uzun dönem hayatta kalma oran›na sahiptir. Bu hastalarda ameliyat sonras› yaama oran› üzerinde miyokard›n bozulma derecesi büyük önem ta›r. Mitral kapa¤›n di¤er organik hastal›klar›ndan ba¤›ms›z olarak koroner anjiyografiye giden hastalar›n %3'ünde,(80) koroner cerra hisine giden hastalar›n ise %4-5’inde ‹MY ile kar›la›l›r.(81) ‹MY, mitral kapak cerrahisi nedenleri aras›nda üçüncü s›rada yer al›r ve mitral operasyon endikasyonlar› yakla›k %10’unu oluturur.(80) ‹MY’ye yol açan mekanizmalar›n daha iyi anla›lmas›, ekokardi yografinin daha yayg›n kullan›m› ve mitral onar›m tekniklerinde sa¤lanan gelimeler sayesinde bu alanda önemli ilerlemeler kayde dilmitir. Anatomi ve patogenez Anterolateral papiller adale sirkumfleks arterin birinci obtus marjinal dal›, yüksek diagonal veya intermediate arterden kan al›r. Sol ventrikül yüksek lateral duvar›n›n mükemmel kollateral dola ›m› sayesinde anterolateral papiller adale ve onu çevreleyen sol ventrikül duvar›n›n iskemisi seyrek görülür. Posteromedial papiller adale ise sa¤ koroner ve sirkumfleks arterin da¤›l›m alan› aras›nda bulundu¤undan iskemiye kar› daha riskli konumdad›r.(81) Papiller 618 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 adalenin ekli parmak biçiminde veya geni tabanl› ya da ikisinin aras›nda olabilir. Geni tabanl› olanlar zengin bir subendokardiyal vasküler a¤a sahip iken parmak biçiminde olanlar kendi santral arterlerine sahiptir ve bu onlar› iskemi ya da infarktüse daha aday hale getirir.(82) Son y›llarda, iskemi sonucu oluan papiller adale disfonksiyo nunun kendi ba›na ‹MY oluturamayaca¤› ve bu hastalardaki ‹MY’nin nedeninin asl›nda papiller adalenin ba¤l› oldu¤u sol vent rikül duvar›n›n disfonksiyonundan kaynakland›¤› anla›lm›t›r.(8388) Bu görüe göre, iskemik sol ventrikül duvar›n›n sistolde d›a kabarmas›, papiller adaleyi apekse do¤ru çekerek (apikal dislokas yon) veya yana çekerek (lateral dislokasyon) mitral yapraklar›n›n birlemesinin (koaptasyonunun) bozulmas›na neden olur (ekil 6). ‹nfarktüs sonucu papiller adalenin nedbelemesi seyrek olarak elongasyonuna yol açar.(89,90) Muhtemelen bu durum papiller ada leye bitiik sol ventrikül duvar›ndaki sistolik apikal dislokasyonun etkisini nötralize edebilir. Ancak daha s›k görülen infarktüsten son ra papiller adalenin atrofisi olup bu apikal dislokasyonu art›rabilir. (91) Ayr›ca ilgili sol ventrikül duvar›n›n infarktüs sonras› remodeling göstermesi ile dislokasyon giderek iddetlenebilir.(92) Tüm bunlar dikkate al›nd›¤›nda ‹MY akut veya kronik olarak ayr› ayr› ele al›n mal›d›r. Mitral prolapsusunun görüldü¤ü olgularda ya papiller ada lede elongasyon ile birlikte bitiik oldu¤u sol ventrikül duvar›n›n fonksiyonu korunmu olmal›d›r ya da bu hastalarda iskemik kalp hastal›¤›na mitral kapa¤›n miksomatöz dejenerasyonu elik etmek tedir.(93) Anuler dilatasyon ‹MY’li hastalar›n önemli bir k›sm›nda gözlenir ve bunun sol ventrikülün dilatasyonu(94) ve volüm yüklen mesi sonucu(86) oldu¤u düünülmektedir. Anuler dilatasyon mitral yapraklar›n koaptasyonunu azaltarak merkezi yetersizlik yarat›r. Şekil 6: İnferobazal infarktüs sonrası İMY gelişmesinin mekanizması AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 619 620 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 Papiller adalenin gövdesi veya ba›n›n rüptürü, infarktüsten genellikle 3-7 gün sonra gelien, komu yapraklarda prolapsusa ve ileri mitral yetersizli¤ine yol açan seyrek fakat ölümcül bir kompli kasyondur. Posteromedial papiller adalenin ön ba k›sm›n›n rüptü rüne ba¤l› anterior yaprakta akut prolapsus daha s›k görülür. Cerrahi endikasyonlar - Akut iskemi epizodlar› s›ras›nda kötüleen dispne veya pul moner ödeme yol açabilen de¤iken mitral yetersizli¤i. - Akut yayg›n miyokard iskemisi veya ilerleyen inferobazal yerleimli infarktüs s›ras›nda görülen posteromediyal papil ler adale ve inferobazal sol ventrikül duvar›n›n disfonksiyo nunun yol açt›¤› ‹MY. - Akut papiller adale rüptürüne ba¤l› ani katastrofik pulmoner ödem. - Önceden geçirilmi bir miyokard infarktüsünden sonra sol ventrikül disfonksiyonu gelien hastalarda kronik ve ilerleyi ci ‹MY. Bu hastalar de¤ien derecelerde pulmoner hipertansi yon ile birlikte olup en büyük grubu olutururlar. ‹MY’de mitral kapak onar›m› endikasyonu olarak sol ventrikül endsistolik volüm indeksinin (LVESV‹) 80 ml/m2 veya üstünde olmas› ve hesaplanm› regurjitan fraksiyonun ileri do¤ru ejeksiyon fraksiyonun %50’sinden fazla olmas› kriter olarak kullan›lmaktad›r. (95) ‹nferobazal bölgede büyük ve geriye dönülü perfüzyon defekti olan hastalara mitral kapa¤a yönelik bir giriim yap›lmaks›z›n sade ce revakülarizasyon ile baar› elde edilebilir. Cerrahi strateji: Koroner arterlerin ve mitral kapa¤›n ameliyat öncesinde ayr›nt›l› bir ekilde de¤erlendirilmesi büyük önem ta›r. AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 621 Her hastada anatomik ve fizyopatolojik anormallikler ve mitral yetersizli¤inin derecesi hakk›nda net bir fikir sahibi olunmal› ve buna göre operasyon planlanmal›d›r. Baar›l› sonuçlar elde edilebil mesi için intraoperatif transözöfajiyal ekokardiyografi yap›lmas› bir zorunluluktur. Genellikle anjinas› olan, iyi hedef arterlere sahip ve talyum ile posterolateral reversibl iskemisi olan hastalarda kar›la›lan hafiforta de¤iken mitral yetersizli¤i bulunmas› halinde mitral kapa¤a bir giriim yap›lmaks›z›n sadece koroner revaskülarizasyon tercih edilir. AM‹’yi hemen takiben görülen ve papiller adale rüptürünün bulunmad›¤› ‹MY’li hastalarda tercihan PTCA ile acil revaskülari zasyon düünülmelidir. Mitral yetersizli¤i bu ekilde giderileme mise cerrahi uygulan›r. Cerrahiye al›nan hastalarda baar›l› mitral onar›m sonras›nda zamanla sol ventrikülde remodeling sonucu tek rar yetersizlik oluabilece¤inden bu hastalarda subvalvuler aparat korunarak mitral kapak replasman› önerilir.(96,97) Orta- ileri ‹MY’li hastalarda koroner bypass ile birlikte mitral giriimi uzun dönem prognozunu düzeltmektedir.(98) Mitral kapak onar›m› tercih edilen yöntem olup e¤er mitral kapak replasman› gerekiyorsa sol ventrikül fonksiyon ve geometrisini korumak ama c›yla subvalvuler mekanizmalar mümkün oldu¤unca muhafaza edilmelidir. Papiller adale rüptürüne ba¤l› ‹MY’li hastalarda ‹ABP hemen yerletirilmeli ve hasta koroner anjiyografi ve cerrahi için haz›rlan mal›d›r. Cerrahi teknik: Önce koroner anastomozlar tamamlan›r. Mitral ring anuloplasti veya kapak replasman›ndan sonra kalbin retrakte 622 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 edilmesi arka duvar rüptürüne yol açabilece¤i için buna gerek b›rakmayacak ekilde anastomozlar titizlikle yap›lmal›d›r. Özellikle sol atriyumu küçük hastalarda mitral kapak görüü nün iyiletirilmesi büyük önem ta›r. Bu nedenle perikard›n sol taraf›n›n as›lmamas›, bikaval kanülasyon, interatriyal transseptal yakla›m ve özel ekartörlerin kullan›lmas› yarar sa¤lar. Papiller adale rüptürü: Tercih edilen tedavi ekli mümkün oldu¤u kadar mitral yaprak ve subvalvuler yap›y› koruyarak mitral kapak replasman› yap›lmas›d›r. Mitral aparat›n korunmas›nda çok say›da yöntem tarif edilmitir. Bizim tercihimiz mitral yapraklar›n ön yaprak ortadan bölündükten sonra kapak dikilerinin al›nmas› s›ras›nda plike edilmesiyle ya da ön yapra¤›n orta k›sm›n›n eksize edilmesi yöntemiyle mitral kapak replasman› uygulanmas›d›r. Yet mi ya›n alt›ndaki hastalarda bileaflet mekanik kapak protezlerini, 70 ya›n üstündekilerde ise biyoprotezleri tercih etmekteyiz. E¤er infarkt, rüptüre posteromedial papiller adalenin öndeki uç k›sm› ile s›n›rl›ysa ve papiller adalenin di¤er ucu ve gövdesi canl›l›¤›n› koru yorsa tamir önerilmektedir.(99) Bunun için teflon veya perikard des tekli 4-0 polypropylen butres diki ile rüptüre papiller adale ba› yerine tekrar birletirilir. Ayr›ca yap›t›r›c› kullan›lmas› da yararl› d›r. Mitral kapak onar›m teknikleri konusunda deneyimli cerrahlar taraf›ndan korda transferi veya PTFE diki materyali kullanarak suni korda yerletirilmesi yöntemleri uygulanabilmektedir. Az say› daki hastada arka yapra¤a dörtgen eklinde rezeksiyon tekni¤i ile sonuç al›nabilmektedir.(99) Kronik iskemik mitral yetersizliği: Mitral anulus veya sol vent rikül dilatasyonu, inferior duvar disfonksiyonu, posteromedial papiller adalenin apikal yer de¤itirmesi veya ön ve arka yaprakla AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 623 r›n hareketindeki k›s›tl›l›k sonucu oluan ‹MY mitral tamir yöntem leri ile düzeltilebilir. E¤er anterolateral papiller adale tutulmusa tamir yöntemlerinden ziyade mitral kapak replasman› önerilir. Onar›m s›ras›nda anuloplasti ringi yerletirilirken posteromedial komissural bölgede al›nan dikilerle yapraklar›n plikasyonu sa¤lanarak ön ve arka yapraklar aras›ndaki koaptasyon art›r›l›r (ekil 7). Komissuroplasti yönteminde, posteromedial komissur bölge sinde anulustan balayarak tek tek 5-0 polypropylen dikilerle ön ve arka yapraklar birbirine dikilir. Bu tekni¤in dezavantajlar› olarak instabilite ve dehisyens gelime ihtimali ve de mitral aç›kl›¤›n›n daralt›lmas› say›labilir. E¤er anterior sol ventrikül anevrizmas› ‹MY’ye elik ediyorsa Dor yöntemi ile yama kullanarak, sol ventrikül geometrisinin sa¤ lanmas›yla ‹MY’nin düzelmesi beklenir. Anterior papiller adale fib rotik ise korda koruma yöntemiyle mitral kapak replasman› yap›l mal›d›r. Bu durumda mitral kapak replasman›n›n sol atriyal yol ile yap›lmas› kolayl›k sa¤lar. E¤er inferior veya posterior sol ventrikül anevrizmas› ‹MY’ye elik ediyorsa anevrizma onar›m› d››nda mitral tamiri yap›lmas› gerekir. Bu amaçla posteromedial papiller adalenin fibröz taban›n›n ventriküler septumun alt ucuna do¤ru çekilmesi mitral yetersizli¤ini düzeltecektir.(99) Mitral anulus dilatasyonu da varsa ayr›ca anuloplasti ringi kullan›lmas› gereklidir.(97) Sonuç olarak, kronik ‹MY’li hastalarda koroner bypass ve mitral cerrahisi birlikte uyguland›¤›nda %10 c›var›nda perioperatif morta lite ile kar›la›lmaktad›r.(100) Papiller adale rüptürü gelien akut miyokard infarktüslü hastalarda ise mortalite daha yüksek olup %20-50 c›var›ndad›r.(97,100) Be y›ll›k yaam süresi sadece koroner bypass yap›lan hastalar Şekil 7: Kronik iskemik mitral yetersizliğinin anuler dilatasyon, inferiyor duvar disfonksiyonu, posterior papiller adalenin apikal dislokasyonu ve kısıtlı ön ve arka yaprak hareketi gösteren şekli ve ring anuloplasti ile onarılması 624 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 625 da %85, koroner bypass ile mitral kapak tamiri yap›lanlarda %70 ve koroner bypass ile mitral kapak replasman› uygulananlarda %60-65 olarak bulunmutur(95) (ekil 8). Medikal olarak takip edi len orta ve ileri derecede ‹MY 'li hastalarda ise 5 y›l hayatta kalma oran› %20’den daha azd›r.(101,102) Şekil 8: Mitral yetersizliğinin derecesi ve prosedür ile yaşama oranının ilişkisi 626 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 Kaynaklar 1. Cooley DA, Belmonte BA, Zeis LB, Schnur S: Surgical repair of ruptured interventricular septum following acute myocardial infarction. Surgery 1957; 41:930. 2. Effler DB, Tapia FA, McCormack LJ: Rupture of the ventricular myocardium and perfora tion of the interventricular septum complicating acute myocardial infarction. Circulati on 1959; 20:128. 3. Sanders RJ, Kern Wh, Blount SG: Perforation of the interventricular septum complica ting myocardial infarction. Am Heart J 1956; 51:736. 4. Lee WY, Cardon L, Slodki SV: Perforation of infarcted interventricular septum. Arch Intern Med 1962; 43:802 5. Daggett Wm: Postinfarction ventricular septal defect repair: Retrospective thoughts and historical perspectives. Ann Thorac Surg 1990; 50:1006. 6. Brunn F: Diagnostik der erworbenen ruptur der kammerscheide-wand des herzens. Wien Arch Intern Med 1923;6:533 7. Allen P, Woodwark G: Surgical management of postinfarction ventricular septal defects. J Thorac Cardiovasc Surg 1966;51:346 8. Heimbecker RO, Lemire G, Chen C: Surgery for massive myocardial infarction. Circulati on 1968; 11-3 (Ssuppl 2):37. 9. Lundberg S, Sodestrom J: Perforation of the interventricular septum in myocardial infarction: A study based on autopsy material. Acta Medica Scand 1962; 172:413. 10. Hutchins GM: Rupture of the interventricular septum complicating myocardial infarc tion: Pathological analysis of 10 patients with clinically diagnosed perforation. Am Heart J 1979; 97:165 11. Mann JM, Robert WC: Acquired ventricular septal defect during acute myocardial infarction: Analysis of 38 unoperated necropsy patients and comparison with 50 uno perated necropsy patients without rupture. Am Heart J 1988; 62:8 12. Skillington PD, Davies RH, Luff AJ, et al: Surgical treatment for infarct-related ventricular septal defects. J Thorac Cardiovasc Surg 1990; 99:798 13. Daggett WM, Buckley MJ, Akins CW, et al: Improved results of surgical management of postinfarction ventricular septal rupture. Ann Surg 1982; 196:269 14. Miller S, Dinsmore RE, Grenne RE, Daggett WM: Coronary, ventricular and pulmonary abnormalities associated with rupture of the interventricular septum complicating myocardial infarction. Am J Radial 1978; 131:571 15. Skehan JD, Carey C, Norrell MS, et al: Patterns of coronary artery disease in post-infarc tion ventricular septal rupture. Br Heart J 1989;62:268 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 627 16. Swithingbank JM: Perforation of the interventricular septum in myocardial infarction. Br Heart J 1959;21:562. 17. Cummings RG, Reimer KA, Catliff RR, et al: Quantitative analysis of right and left ventri cular infarction in the presence of postinfarction ventricular septal defect. Circulation 1988; 77:33 18. Weisman HF, Healy B: Myocardial infarct expansion, infarct extention, and reinfarction: Pathophysiologic concepts. Prog Cardiovasc Dis 1987; 30:73 19. David TE: Surgery for postinfarction ventricular septal defects. In David TE(ed): Mecha nical Complications of Myocardial Infarction. Austin, R.G. Landers Company, 1993;175 20. Beranek JT: Hyaline degeneration of myocardium is implicated in the pathogenesis of postinfarction heart rupture. Cor Notes 1994; 9:3 21. Edwards BS, Edwards WD, Edwards JE: Ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: Identification of simple and complex types in 53 autopsied hearts. Am J Cardiol 1984; 54:1201. 22. Kitamura S, Mendez A, Kay JH: Ventricular septal defect following myocardial infarcti on: Experience with surgical repair through a left ventriculotomy and review of the literature. J Thorac Cardiovasc Surg 1971; 61:186 23. Hill JD, Lary D, Keith WJ, Gerbode F: Acquired ventricular septal defects: Evolution of an operation, surgical technique and results. J Thorac Cardiovasc Surg 1975; 70:440 24. Pfeffer MA, Braunwald E: Ventricular remodeling after myocardial infarction: Clinical observations and clinical implications. Circulation 1990; 81:1161. 25. Harrison MR, MacPhail B, Gurley JC, et al: Usefulness of color Doppler flow imaging to distinguish ventricular septal defect from acute mitral regurgitation complicating acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1989; 64:697. 26. Blanche C, Khan SS, Matloff JM, et al: Results of early repair of ventricular septal defect after an acute myocardial infarction. J Thorac Cardiovasc Surg 1992; 104:961 27. Muehrcke DD, Daggett WM, Buckley MJ, et al: Postinfarct ventricular septal defect repair: Effect of coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 1992; 54:876 28. Cox FF, Plokker HW, Morshuis WJ, et al: ‹mportance of coronary revascularisation for late survival after postinfarction ventricular septal rupture. A reason to perform coronary anjiography prior to surgery. Eur Heart J 1996;17(12):1841 29. Berger TJ, Blackstone EH, Kirklin JW: Postinfarction ventricular septal defect. In Kirklin JW, Barratt-Boyes BG (eds): Cardiac Surgery. New York, Churcill Livingstone, 1993, p 403 30. Gold HK, Leinbach RC, Sanders CA, et al: Intra-aortic balloon pumping for ventricular septal defect or mitral regurgitation complicating acute myocardial infarction. Cir culation 1973; 47:1191 628 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 31. Watarida S, Onoe M, Sugita T, et al: Pseudoaneurysm of the left ventricle following repair for ventricular septal defect perforation. J Cardiovasc Surg Torino 1996;37(6):635 32. Berrizbeitia LD, McGrath LB: Repair of ventricular septal rupture through the right atrium. J Cardiac Surg 1996;11(1): 71 33. Fullerton DA, Jones SD, Grover FL, McIntyre RC Jr: Adenosine effectively controls pul monary hypertension following cardiac surgery. Ann Thorac Surg 1996; 61:1118 34. Komeda M, Fremes SE, David TE: Surgical repair of the postinfarction ventricular septal defect. Circulation 1990; 82(Suppl 4): 243. 35. Cooley DA: Repair of the difficult ventriculotomy. Ann Thorac Surg 1990; 49:150 36. Cooley DA: Repair of postinfarction ventricular septal defect. J Card Surg 1994; 9:427 37. de Boer HD, de Boer WJ: Early repair of postinfarction ventricular septal rupture: infarct exclusion, septal stabilisation, and left ventricular remodeling. Ann Thorac Surg 1998;65:853 38. Lock JE, Block PC, Mckay RG, et al: Transcatheter closure of ventricular septal defects. Circulation 1988;78:361 39. Hachida M, Nakano H, Hirai M, Shi CY: Percutaneous transaortic closure of postinfarc tion ventricular septal rupture. Ann Thorac Surg 1991; 51:655. 40. Heitmiller R, Jacobs ML, Daggett WM: Surgical management of ventricular septal rup ture Ann Thorac Surg 1986; 41:683 41. David TE, Dale L, Sun Z: Postinfarction ventricular septal rupture: Repair by endocardial patch with infarct exclusion. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;110:1315 42. Cox FF, Morshuis WJ, Plokker HW,et al: Early mortality after surgical repair of postinfarc tion ventricular septal rupture: importance of rupture location. Ann Thorac Surg 1996;61(6):1752 43. DaviesRH, Dawkins KD, Skillington PD, et al: Late functional results after surgical closure of acquired ventricular septal defect. J Thorac Cardiovasc Surg 1992; 106:592. 44. Deville C, Fontan F, Chevalier JM, et al: Surgery of post-infarction ventricular defect: Risk factors for hospital death and long-term results. Eur J Cardiothorac Surg 1991; 5:167 45. Cox FF, Morshuis WJ, Kelder JC, et al: Rupture recurrence after surgical repair of postin farction ventricular septal rupture. Influence of early thrombolysis. Eur J Cardiothorac Surg 1996;10(9):748 46. Willins FA, Dry TJ: A history of the heart and circulation. Philadelphia: WB Saun ders,1948 47. Hatcher CRJr, Mansour K, Logan WDJr, et al: Surgical complications of myocardial infarction. Am Surg 1970;36:163 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 629 48. FitzGibbon GM, Hooper GD, Heggtveit HA: Successful surgical treatment of postinfarc tion external cardiac rupture. J Thorac Cardiovasc Surg 1972;63:622 49. Oliva PB, Hammill SC, Edwards WD: Cardiac rupture, a clinically predictable comp lication of acute myocardial infarction: Report of 70 cases with clinicopathologic cor relations. J Am Coll Cardiol 1993; 22:720 50. Stevenson WG, Linssen GCM, Havenith MG, et al: The spectrum of death after myocar dial infarction: A necropsy study. Am Heart J 1989; 118:1182 51. Becker RC, Charlesworth A, Wilcox RG, et al: Cardiac rupture associated with throm bolytic therapy: Impact of time to treatment in the late assessment of thrombolytic efficacy (LATE) study. J Am Coll Cardiol 1995; 25:1063. 52. David TE: Surgery for postinfarction rupture of the free wall of the ventricle. In David TE (ed): Mechanical complications of Myocardial Infarction. Austin, R.G. Landes Company, 1993; p 142 53. Pollack H, Diez W, Spiel R, et al: Early diagnoses of subacute free wall rupture comp licating acute myocardial infarction. Eur Heart J 1993; 14:640. 54. Feneley MP, Chang VP, O’Rourke MF: Myocardial rupture after acute myocardial infarc tion. Ten year review. Br Heart J 1983; 49:550. 55. Dellborg M, Held P, Swedberg K, Vedin A: Rupture of the myocardium. Occurence and risk factors. Br Heart J 1985; 54:11. 56. Van Tassel RA, Edwards JE: Rupture of heart complicating myocardial infarction. Analy sis of 40 cases including nine examples of left ventricular false aneurysm. Chest 1972; 61:104 57. Chesler E, Korns ME, Semba T, Edwards JE: False aneurysm of the left ventricle following myocardial infarction. Am J Cardiol 1969; 23:76. 58. Epstein JI, Hutchins GM: Subepicardial aneurysms: A rare complication of myocardial infarction. Am J Cardiol 1983; 75:639. 59. Christensen DJ, Ford M, Reading J, Castle CH: Effects of hypertension in myocardial rupture after acute myocardial infarction. Chest 1977; 72:618. 60. Pohjola-Sintonen S, Muller JE, Stone PH, et al: Ventricular septal and free wall rupture complicating acute myocardial infarction: Experience in the multicenter investigation of limitation of infarct size. Am Heart J 1989; 117:809 61. Westaby S, Parry A, Ormerod O, et al: Thrombolysis and postinfarction ventricular sep tal rupture. J Thorac Cardiovasc Surg 1992; 104:1506. 62. Honan MB, Harrell FE, Reimer KA, et al: Cardiac rupture, mortality and timing of throm bolytic therapy: A meta-analysis. J Am Coll Cardiol 1990; 16:359 63. Coletti G, Torracca L, Zogno M, et al: Surgical management of left ventricular free wall rupture after acute myocardial infarction. Cardiovasc Surgery 1995; 3:181 630 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 64. Wunderink RG: Incidence of pericardial effusions in acute myocardial infarction. Chest 1984; 85:494. 65. Kendall RW, DeWood MA: Postinfarction cardiac rupture: Surgical success and review of the literature. Ann Thorac Surg 1978; 25:311. 66. Figueras J, Curos A, Cortadellas J, Soler J: Reliability of electromechanical dissociation in the diagnosis of left ventricular free wall rupture in acute myocardial infarction. Am Heart J 1996;131(5): 861 67. Kyo S, Ogiwara M, Miyamoto N, et al: Percutaneous intrapericardial fibrin-glue infusion therapy for rupture of the left ventricle free wall following acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 27:327A (Abstract). 68. Kyo S, Ogiwara M, Miyamoto N, et al:Treatment of rupture of left ventricle free wall with fibrin glue: Experimental study and clinical experience. J Am Coll Cardiol 1994; 1:484A (Abstract). 69. Padro JM, Mesa J, Silvestre J, et al: Subacute cardiac rupture: Repair with a sutureless technique. Ann Thorac Surg 1993; 55:20. 70. Komeda M, David TE: Surgical treatment of postinfarction false aneurysm of the left ventricle. J Thorac Cardiovasc Surg 1993; 106:1189. 71. Shabbo FP, Dymond DS, Rees GM, Hill IM: Surgical treatment of false aneurysm of the left ventricle after myocardial infarction. Thorax 1983; 38:25 72. Harper RW, Sloman G, Westlake G: Successful surgical resection of a chronic false aneurysm of the left ventricle. Chest 1975; 67:359 73. Eisenmann B, Bereiss P, Pacifico AD, et al: Anatomic, clinical, and therapeutic features of acute cardiac rupture. J Thorac Cardiovasc Surg 1978; 76:78 74. Nunez L, de la Llana R, Lopez Sendon J, et al: Diagnosis and treatment of subacute free wall ventricular rupture after infarction. Ann Thorac Surg 1982; 35:525. 75. Zogno M, LaCanna G, Ceconi C, et al: Postinfarction left ventriclar free wall rupture: Original management and surgical technique. J Card Surg 1991; 6:396. 76. Del Rizzo DF, Goldman BS, Hare G: Autologous pericardial patch without infarctectomy for the treatment of acute cardiac rupture. Can J Cardiol 1995; 11:702. 77. Mascarenhas DAN, Benotti JR, Daggett WM, et al: Postinfarction septal aneurysm with delayed formation of left to right shunt. Am Heart J 1991; 122:226. 78. Pappas PJ, Cernaianu AC, Baldino WA, et al: Ventricular free-wall rupture after myocar dial infarction: Treatment and outcome. Chest 1991; 4:892. 79. Yaginuma G, Yahagi T, Okada Y, et al: Clinical results of left ventricular free wall rupture following acute myocardial infarction. Kyobu-Geka 1997;50:848 80. Galloway AC, Grossi EA, Spencer FC, Colvin SB: Operative therapy for mitral insuffiency from coronary artey disease. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1995;7:227-32 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ 631 81. Dion R: Ischemic mitral regurgitation: when and how should it be corrected. J Heart Valve Dis 1993;536-43 82. Ranganathan N, Burch GE: Gross morphology and arterial supply to the left ventricle of man. Am Heart J 1969;77:506-12 83. DeBusk RF, Harrison DC: The clinical spectrum of papillary muscle disease. N Engl J Med 1969;281:1458-146 84. Godley RW, Wann LS, Rogers EW, et al: Incomplete mitral leaflet closure in patients with papillary muscle dysfunction. Circulation 1981;63:565-71 85. Frater RVM: Functional anatomy of the mitral valve. Ionescu MI,Cohn LH,eds. Mitral valve disease. London:Butterworths;1985;127-38 86. ‹zumi S, Miyatake K, Beppu S, et al: Mechanism of mitral regurgitation in patients with myocardial infarction: a study using real-time-two-dimensional Doppler flow imaging and echocardiography. Circulation 1987;76:777-85 87. Fehrenbacher G, Schmidt DH, Bommer WJ: Evaluation of transient mitral regurgitation in coronary artery disease. Am J Cardiol 1991;68:868-73 88. Le Feuvre C, Metzger JP, Lachurie ML, et al: Treatment of severe mitral regurgitation caused by ischemic papillary muscle dysfunction: indications for coronary angioplasti. Am Heart J 1992;123:860-5 89. Rankin JS, Feneley MP, Hickey MS, et al: A clinical comparison of mitral valve repair versus valve replacement in ischemic mitral regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg 1988;95:165-77 90. Hendren WG, Nemec JJ, Lytle BW, et al: Mitral valve repair for ischemic mitral insuffiency. Ann Thorac Surg 1991;52:1246-51 91. Roberts WC, Cohen LS: Left ventricular papillary muscles. Description of the normal and a survey of conditions causing them to be anormal. Circulation 1972;46:138-156 92. David TE: Surgery of ischemic mitral regurgitation. in: David TE, ed. Mechanical complications of myocardial infarction. Austin. R.G. Landes, 1993:p192-210 93. Edmunds LH: Ischemic mitral regurgitation. in: Edmunds LH, ed. Cardiac surgery in the adult. NewYork. McGraw-Hill;1997:p657-676 94. Bulkley BH, Roberts WC: Dilatation of the mitral annulus. A rare cause of mitral regurgitation. Am J med 1975;59:457-63 95. Kay GL, Kay JH, Zubiate P, Yokohama T, Mendez M: Mitral valve repair for mitral regurgitation secondary to coronary artey disease. Circulation 1986;7(Suppl.1):188-98 96. Loisance DY, Deleuze P, Hillion ML, Cachera JP: Are there indications for reconstructive surgery in severe mitral regurgitation after acute myocardial infarction. Eur J Cardiothorac Surg 1990;4:394-397 97. David TE. Techniques and results of mitral valve repair for ischemic mitral regurgitation. J Card Surg 1994;9 (suppl):274-277 632 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99 98. Adler DS, Goldman L, O’neil A, et al: Long term survival of more than 2000 patients after coronary bypass grafting. Am J Cardiol 1986;58:195-202 99. Komeda M, Glasson J, Miller DC, Tatoulis J: Ischemic mitral valve disease. Ischemic heart disease surgical management. Buxton B, Frazier OH, Westaby S, eds. London. Mosby. 1999. p303-313. 100. Cohn LH, Rizzo RJ, Adams DH, et al: The effect of pathophysiology on the surgical treatment of ischemic mitral regurgitation: operative and late risks of repair versus replacement. Eur J Cardiotharac Surg 1995;9:568-574 101. Bolling SF, Deeb GM, Bach VS: Mitral valve reconstruction in elderly ischemic patients. Chest 1996,109:35-40 102. Proudfit WL, Bruscke AV, Sones FM Jr: Natural history of obstructive coronary artery disease: 10 Year study of 601 non-surgical cases. Prog Cardiovasc Dis 1978;21:53-78