DÖKÜM SEKTÖRÜNDE SİLİKOZİS: RİSKLER VE
Transkript
DÖKÜM SEKTÖRÜNDE SİLİKOZİS: RİSKLER VE
DÖKÜM SEKTÖRÜNDE SİLİKOZİS: RİSKLER VE ÖNLEMLER Necip ÜNLÜ*, Ahmet TURAN*,**, Akın ODABAŞI***, Mehmet Niyazi ERUSLU*,**** *İstanbul Teknik Üniversitesi, Kimya-Metalurji Fakültesi, Metalurji ve Malzeme Mühendisliği Bölümü, 34469, Maslak, İstanbul, Türkiye **Yalova Üniversitesi, Yalova Meslek Yüksek Okulu, 77100, Yalova, Türkiye ***Fırat Üniversitesi, Mühendislik Fakültesi, Metalurji ve Malzeme Mühendisliği, 23119 Elazığ, Türkiye ****Yalova Üniversitesi, Mühendislik Fakültesi, Kimya ve Süreç Mühendisliği Bölümü, 77100, Yalova, Türkiye ÖZET Silisyum (Si) %28,2 ile yer kabuğunda en çok bulunan elementtir ve silisyumun en yaygın karşılaşılan bileşiği silika (SiO2)‘dır. Silika, antik zamanlardan beri cam, seramik ve metalurji gibi alanlarda kullanılmaktadır. Silika kullanımının yoğun olduğu sektörlerde karşılaşılan en büyük sağlık problemi, silikozis hastalığıdır. Çimento, taşlama, kumlama ve cam endüstrilerine benzer şekilde döküm endüstrisinde de silikozis hastalığı önemli bir yer teşkil etmektedir. Bu çalışmada silikozis hastalığı, türleri, potansiyel sektörler, teşhis, tedavi ve risklerin azaltıması detaylı olarak verilmektedir. Anahtar kelimeler; silika, silikosis, dökümhane ABSTRACT Measured by mass, silicon makes up 28,2 % of the earth’s crust and most common component is silica (SiO2). Silica has been widely used in glass, ceramics, and metallurgical applications since antiquity. Silicosis disease is the biggest health problem which usually encountered in sectors using silica extensively. Silicosis disease has a significant status in casting industry as in other industries, i.e., grinding, sandblasting, cement, glass, etc. In this study, silicosis disease, its types, potential sectors, diagnosis, treatment, and minimizing risks are presented in detail. Keywords; silica, silicosis, foundry 1. SİLİKA (SiO2) Silika, dünya üzerindeki en yaygın mineral olup, yer kabuğunun %90’nını meydana getirmektedir. Amorf ve kristalin formlarda bulunmaktadır. Flint ve Kiselgur, iki amorf formudur. En yaygın karşılaşılan kristalin form, köşelerde oksijen ve merkezde silisyum atomuyla bir tetrahedral yapıdan meydana gelmektedir. Kristalin silikanın diğer formları; doğal olarak oluşan kristobalit ve tridimit olup, endüstriyel proseslerin yüksek sıcaklık uygulamalarından da yaygın olarak elde edilmektedir [1]. Silikatlar olarak bilinen silikanın çeşitli formlarına maruz kalınması, akciğerde kalıcı hasar oluşumu ile sonuçlanmaktadır [2]. Çizelge 1.’de kristalin silika’ya maruz kalınan endüstriyel meslekler verilmektedir [3]. Çizelge 1: Kristalin silika’ya maruz kalınan endüstriyel meslekler [3]. Aşındırıcı kumlama aletleri Aşındırıcı imalatçıları Tarım Oto-garaj çalışanları Duvarcılar Tuğla imalatçıları Öğütme-taşı çalışanları Zımpara imalatçıları Döküm temizleyiciler Dökümhane çalışanları Çimento imalatçıları Flint çalışanları Fırın astarları Fırın astarları Fused-silika çalışanları Cam imalatçıları Sır mikserleri, çömlek imalathaneleri Granit çalışanları Taşlama diski imalatçıları Öğütme taşı imalatçıları Sert kaya madencileri Böcek ilacı imalatçıları İzolasyon maddeleri Çimento mikserleri Seramik imalatçıları Kimyasal cam kesim çalışanları Kömür madencileri İnşaat çalışanları Kozmetik imalatçıları Bıçak imalatçıları Elektronik donanım imalatçıları Emaylama çalışanları Refrakter imalatçıları Kaya kırıcılar, deliciler Kaya öğütücüler Kaya elek cihazları Kauçuk bileşen mikserleri Kum pulverizatör Kum püskürtücüler Zımpara kağıdı imalatçıları Bıçkıcılar Kuyumcular Jet makinası çalışanları Litografyacılar (Resim taş baskıcılar) Duvarcılar Madeni parlatıclar Harç imalatçıları Yağ saflaştırıcılar Bileytaşı imalatçıları Optik cihaz imalatçıları Boya mikserleri Porselen imalatçıları Çömlek imalatçıları Taş ocağı çalışanları Silis tuğla çalışanları Gümüş parlatıcıları Şist çalışanları Sodyum silikat çalışanları Taş kesiciler Taş planyaları Sokak süpürücüleri Metro inşaatı çalışanları Seramik imalatçıları Diş macunu imalatçıları Tünel inşaatı çalışanları Yol inşaatı çalışanları 2. SİLİKOSİS Silis tozunun teneffüs edilerek alınmasıyla ortaya çıkan silikosis, bilinen en eski meslek hastalıklarından bir tanesidir. Silikosis hastalığının tam ismi, ingilizce dilindeki en uzun kelime olup, 45 harften ‘pneumono ultramicroscopicsilicovolcanokoniosis’ oluşmaktadır [3]. 1672’de Hollanda, Utrech’de tıp profesörü van Diemenbroeck bir taşçının akciğerlerine yapmış olduğu otopside kesme işlemini ‘kum içinden geçerek kesme’olarak tanımlamıştır [4]. 1713’de meslek hastalıkları doktorlarının babası sayılan Bernardo Ramazini, toz kaynaklı meslekler ile ilgili olarak ‘madenci veremi’hakkında De Morbis Artificum Diatriba’da bilgi vermiştir [2, 5]. 1726’da Thomas Bonson çömlek yapımında flint’in yaş olarak öğütülmesini önermiş ve ‘çömlek yapımında çalışan sağlıklı her kişinin iki yıldan daha uzun süre yaşayamayacağını, hava ile vücuda tozun alındığını ve tozun çıkartılmasının mümkün olmadığını’ifade etmiştir [2, 5]. Tarih boyunca silis tozu ile ilişkili mesleklerde çalışanların uğradıkları felaket ‘madenci veremi’, ‘toz tüketimi’, ‘mason’s hastalığı’, ‘taşlayıcı astımı’, ‘çömlekçi çürütücüsü’, ‘taş kesici hastalığı’ ve ‘tan yontucu çürütücüsü’, şeklinde değişen isimler aldığı bilinmektedir. Bugün ise hastalık, ‘silikosis’olarak bilinmektedir. Maden işçilerinin akciğerlerinde silis tozunun varlığı ilk kez 1860’larda Peacock ve Greenhow tarafından [6] tanımlanmıştır. 1870’de Visconeti [6], flint’in neden olduğu hastalık için ‘silikosis’ ifadesini türetmiştir. Amerikan Halk Sağlık servisinde çalışan Victoria M. Trasko [7], 1937-1971 yılları arasında silikosis hastalığını, eyalet, endüstri ve meslek tanımlaması ile sınıflara ayırmıştır [7]. Günümüzde mesleklerin bir çoğunda (kaya madenciliği, taşçılık, seramik ve cam imalatı, gemi yapımı, v.b.) silika’ya maruz kalınmasının söz konusu olduğu bilinmektedir. Silika kaynaklı akciğer hasarı, 0.5-3.0 mikron boyut aralığındaki kristalin silika partiküllerinin akciğer bronşcuklarına girmesiyle başlamaktadır. Tam mekanizma bilinmemekle birlikte, birçok teori mevcuttur. Klasik inanç, bir bronşcuk makrofajının silika partikülünü içine aldığı ve protein parçalayıcı enzimler bırakarak öldüğüdür. Daha sonrasında silika partikülü, bir diğer makrofaj tarafından yutulmakta ve çevrim kendisini devam ettirmektedir. Bununla birlikte, proses; interlökin 1 ( lenfosit kan hücresi fonksiyonunun düzenlenmesinde önemli olan sitokin (bağışıklık sistemi hücrelerini düzenleyen küçük proteinler) grubu protein, lökotriyen B-4 (aktif lipitler) ve tümor nekroz (doku ölümü) faktörü gibi fibrojenik faktörler ile ilgili daha karmaşık olabilmektedir [2, 8-12]. Bir diğer teori ise; bronş makrofajları, silika tanelerinin yutulmasıyla aktive olmakta fakat ölmemektedir. Silika’ya maruz kalan jastalardan alınmış bronş lavaj sıvısının taramalı elektron mikroskobu incelemesi, toz içeren makrofajlardaki aktivasyonun (kabartı ve mikroçubuk oluşumu) morfolojik belirtilerini gösterdiği rapor edilmiştir [13]. Bronşçuk makrofajların aktivasyonu, kollejenaz üretimine (kollajeni katalize eden enzim) ve sonrasında parenkim (dokusal) akciğer hasarı ile sonuçlanabilmektedir [14]. 3. SİLİKOSİS BELİRTİLERİ (KLİNİK SENDROMLAR) Silika tozu, toksik olmasına rağmen, kokusuz olup maruz kalanlara herhangi bir uyarı imkanı vermemektedir. Maruz kalınma süresine bağlı olarak vermemektedir. Maruz kalınma süresine bağlı olarak silikosis, üç aşama ile ifade edilmektedir [3]. Kronik Silikosis: 10 yıldan uzun süre maruz kalınması durumu. Hızlanmış Silikosis: İlk maruz kalınmadan itibaren 5-10 yıllık süreç. (Göğüs radyografisinde görülmeyebilmektedir) Akut Silikosis: 1 hafta-5yıl arası süreç. (Fibrosis görülmeyebilmektedir.) (Fibrosis: Akciğerlerdeki lifli bağ dokusunun artışı). Silikosis semptomları; nefes darlığı, ateş, yorgunluk, iştah kaybı, göğüs ağrısı, kuru öksürük, ölümle sonuçlanabilen solunum yetersizliği (Şekil 1) [3]. Şekil 1. Silika partikülleri, kolay nefes alımını imkansız yaparak akciğerlerde hasara neden olmaktadır [3]. Silikosis’in başlangıç basamaklarında, hastalar genellikle asemptomatik (belirti vermeme durumu) olup, zamanla bedeni zorlayıcı solunum güçlüğü gelişmektedir. Hastalık, dinlenme durumunda nefes darlığı ve artan öksürük ve balgam çıkışı ile ilerleme göstermektedir. Silikosis’in en yaygın tipi, ‘Klasik Silikosis’ olarak bilinmekte olup, kronik tipte olanıdır. Fiziksel incelemede hastalar anfizem (akciğerlerde hava kalması) ve/veya korpulmonale (silikoz/anfizeme bağlı gelişen kalp hastalığı) içine alan birleşik hastalık izlerine sahip olabilmektedir. Göğüs radyografileri, baskın olarak üst loblarda nodüler lezyonlar gösterebilmektedir [2, 15]. Hızlanmış silikosis, kısa bir zaman periyodunda (tipik olarak 15 yıldan uzun bir süreç) daha fazla silika’ya maruz kalınması durumunda ifade edilmektedir [16]. Bir örnek raporda [17], 45 yaşındaki Güney Afrikalı dökümhane kumlamacısı 55 ay silika’ya maruz kaldığı, orta seviyede dispne (nefes darlığı) gösterdiği, iki ay sonrasında kor pulmonale geliştiği ve takip eden 10 ay sonrasında öldüğü belirtilmiştir. Akut silikosis ise, 1 yıl gibi nispeten kısa bir maruziyet sürecini işaret etmekte olup, 1931-1932 Gauley KöprüTünel Açma felaketi, Amerika’nın en büyük akut silikosis salgını olarak bilinmektedir [18]. Ayrıca, kristalin silika partiküllerine eklenmiş iz metallerin varlığı da akciğer dokusundaki hasara etki etmekte ve silikosis’in başlangıç ve ilerlemesini belirlemektedir. Silikosis patogenesinde (gelişiminde) iz metallerin önemi, Çin’li kalay ve tungsten çalışanlarınca doğrulanmıştır [19]. Ek olarak, tüberküloz mikrobu gibi mikroorganizmaların silika tozuna eklenmesinin de silikosis’in patogenez ve ilerlemesine katkısının olduğu literatürde rapor edilmektedir [20-22]. 4. TEŞHİS (DIAGNOZ) Silikosis teşhisi, silika’ya maruz kalınmasına ait detaylı bir geçmiş ve nodüler opaklıklar gösteren bir göğüs radyografisine gereksinim duymaktadır. Mantar enfeksiyonları, ordu tüberkülozu (bütün organ ya da vücuda yayılmış), sarkoidoz (etli şişkinliklere neden olan rahatsızlık), idiopatik (nedeni belirsiz) akciğer fibrosisi (lifli dokunun artışı) gibi benzer klinik bulgulara sahip hastalıklarda, farklı teşhis yöntemine ihtiyaç duymaktadır. Tam teşhis için nadir olarak akciğer biyopsisine ihtiyaç duyulmaktadır. Doku, taramalı elektron mikroskobuSEM-EDS ile elementel analiz yardımıyla incelenebilmektedir. Kronik ve hızlanmış silikosis’te göğüs radyografileri, üst akciğer bölgelerinde nodüler opaklıklar göstermektedir (Şekil 2) [2]. Silikosis; Uluslararası Çalışma Ofis Sistemi (Int. Labour Office System) tarafından opaklıkların boyut, şekil, miktar ve film kalitesine göre sınıflandırılmaktadır (Çizelge 2.) [15]. Şekil 2. Silikosis. Her iki ciğerde nodüllerde kalsifikasyon oluşumu [2]. Alt bölgelerde aşırı havalanma, anfizem ve bül (su dolu kabarcıklanma) görülebilmektedir. Çizelge 2. Silikosis’te nodüllerin tanımlanması [15]. Şekil Boyut Tanımlaması Yuvarlak p 1.5 mm q 1.5 mm-3 mm r 3 mm-10 mm Düzensiz s, t, u 1 cm ve çap 5 cm A Nodül çaplarının toplamı, B sağ üst loblarınkinden 5cm Nodül çaplarının toplamı, C sağ üst loblarınkinden 5cm Patoloji ve göğüs radyografisi arasındaki ilişki daima uyumlu olmayabilmektedir [23]. Göğüs filmleri minimum değişimlere sahip akciğerleri gösterirken, patolojik incelemede belirgin fibrosis tespit edilebilmektedir [2, 24]. Silikosis’te anfizem tarzı değişimlerin derecesi ve nodüllerin varlığı, göğüs bilgisayarlı tomografisi ile değerlendirilebilmektedir (Şekil 3.). Akut silikosis, radyografiksel olarak kronik silikosis’ten farklılık göstermektedir. Akut silikosis, öğütülmüş bir cam görüntüsüne sahiptir. Fibrosis’i işaret eden lineer opaklıklar genellikle alt loblarda mevcut olup, nodül gelişimi belirgin olabilmektedir. Basit silikosis durumlarında akciğer solunum fonksiyon testleri normal olabilmektedir. Hastalık ilerlediğinde sınırlandırıcı bir model gelişmekte, 1 sn. de alınan hava hacmi azalmaktadır [25, 26]. Silikosis varlığını önemsemeksizin, silika’ya maruz kalan çalışanların birçoğunda akciğerlerin yıkanması esnasında protein artışı nedeniyle bronş alveolar lavaj, silikosis’in diagnozunda yararlı olmamaktadır [27]. (a) (b) Şekil 3. Granit endüstrisinde çalışmış 73 yaşındaki kişiye ait (a). Belirsiz durumdaki düz göğüs radyografisi. (b). Akciğer doku yoğunluğunu optimize etmek için ayarlanmış yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografisi, yuvarlak opaklıkları göstermektedir. Özellikle sağ lateral (yan) göğüs kısmında akciğer zarı (plevra) altı nodüller içinde kalsifikasyon görülebilmektedir [2]. Diagnos için yeni ortaya çıkan teknolojiler; gögüs manyetik rezonans görüntüleme ve dijitalleştirilmiş radyaografi’dir. 5. SİLİKOSİS ÖRNEK VAKALAR Vaka 1: 29 yıl pirinç, bronz ve alüminyum esaslı metallerin dökğmğ ve kalıphanesinde çalışan C. C., ölümünden 2 yıl önce (Mayıs 1945’te) ‘Akciğer problemi’ile bir göğüs kliniğine başvurmuştur. Detaylı X-ışını radyografisi, ‘Tüberküloz infiltrasyonlu silikosis’ tanısı konmuştur. Mikroskobik inceleme (Şekil 4.), siliko-tüberküloz nodülasyonu ve silikotik fibrosis’li alanlar tespit edilmiştir [28]. Şekil 4. Fokal amfizemli tüberkülo-silikotik nodül [28]. Vaka 2: 32 yıl pirinç kalıplamada çalışmış olan H. R., ölümünden 6 yıl önce (1942) bir göğüs kliniğe başvurmuş, herhangi bir tüberküloz varlığı tespit edilmemiştir. 1946’da çekilen X-ışını göğüs filminde (Şekil 5), retikülasyonlu (ağ şeklinde) lineer çizgilenme oluşumu görülmüş, nodülasyon varlığı görülmemiştir. Şekil 5. Retikülasyonlu lineer çizgilenme görülen göğüs X-ışını filmi (1946) [28]. Akciğerlerin mikroskobik incelenmesinde (Şekil 6), hem genel hem de merkezi olarak pnömokonyotik fibrosis’li küçük alanlara sahip anfizem tespit edilmiştir. Lineer fibrosis gösteren bir lenf nodülü de görülmüştür [28]. Şekil 6. Toz-fibrosis ve merkezi anfizem [28]. Vaka 3: Pirinç kumlamada 45 yıl çalışmış olan G. E.G., ölümüne 3 yıl kala (1951), nefes darlığı problemi ile karşılaşmış, ölümünden bir yıl öncesinde çekilen göğüs radyografisinde (Şekil 7.) her iki ciğerde kaba nodülasyon, sağ köprücük kemiği altında (omuz ile boyun arasındaki kemik) masif fibrosis varlığı görülmüştür [28]. Şekil 8’de verilen sol akciğerin kesit görüntüsü, nodüler silikosis oluşumunu ve anfizemli pnömokonyoza ait yıldız şekilli nodüller görülmektedir. Şekil 9 ve Şekil 10.’da akciğerlerin mikroskobik olarak değerlendirilmesinde helezon şekilli silikotik nodüller ve lineer toz fibrosis görülmektedir. Şekil 7. Her iki ciğerin 2/3’ünde üst kısımda nodülasyon, sağ üst lobda masif bir gölge ve kabarcıklı anfizem varlığını işaret eden bölgelerde yarı-saydam alanları gösteren X-ışını radyografisi [28]. Şekil 8. Sol akciğer kesiti. Yıldız şekilli toz-fibrosis nodülleri ile silikotik nodülasyon [28]. Şekil 9. Yığıntı şeklinde silikotik nodül [28]. Şekil 10. Toz fibrosis ve merkezi anfizem [28]. Çizelge 3’de sunulmakta olan Vaka 1, 2 ve 3’e ait akciğerlerin kimyasal analiz sonuçları (akciğerlerin kuru ağırlığının % si olarak) verilmektedir [28]. Çizelge 3. Vaka 1, 2 ve 3’e ait akciğerlerin kimyasal analiz sonuçları [28]. Vaka Kül Toplam Silika Serbest Silika Demir (Fe2O3) 1 4.45 1.39 0.55 0.59 2 3.34 0.35 0.11 0.49 3 5.11 1.20 0.60 1.21 Akciğerlerdeki kül’de kayda değer Cu veya Zn miktarı tespit edilmemiştir. Vaka 3’teki kül’ün X-ışını difraksiyon analizinde %7 SiO2 (kuru akciğerin %0.36’sı) ve akciğerden alınan bir nodülün analizinde de kuru ağırlığın % 1.5’inin SiO2 olduğu tespit edilmiştir [28]. 6. SİLİKOSİS TEDAVİSİ Silikosis, sürekli olarak etkili tedavisi olmayan ve ilerleme gösteren bir hastalıktır. Tüm akciğerin lavajı, akciğer fonksiyon incelemelerinde değişimler olmaksızın semptomatik düzelmeye öncülük etmektedir [29]. Silikosis tedavisi için farmakolojik yaklaşımlar kortikosteroidler (steroid yapıda olan ve adrenal korteks tarafından salgılanan bir grup hormon) alüminyum sitrat’ın uygulanmasını içermektedir. Silika’ya maruz kalmış ve 6 ay kortikosteroidler ile tedavi gören hastalarda akcüğer fonksiyon testlerinde düzelme ve nispeten az inflamatuar (iltihaplı, tahrik edici) bronş alveolar lavaj akışkanı rapor edilmiştir [30]. Benzer raporlara rağmen birçok otorite, kortiko-steroidlerin silikosis tedavisinde çok az ya da tamamen faydasız olduğuna inanmaktadır. Alüminyum sitrat tozunun solunum yoluyla (silika partiküllerini kaplamak ve daha az çözülebilir hale getirmek) alınmasının kontrollü denemelerde semptomatik ilerleme elde edildiğini göstermiştir [31]. Bununla birlikte, bu durumların tamamında hastalıkta ya da ölüm durumunda bir değişim gözlenmemiştir. Polivinilpiridin-N-oksit, hücre içinde silika partiküllerini toplamakta ve hastanın fonksiyonel kabiliyetini geliştirmekte ve hastalığı stabilize etmektedir [32]. Polivinilpiridin-N-oksit’in kullanımı, laboratuvar hayvanlarında karaciğer ve böbreğe bağlı toksiklik nedeniyle sınırlı olmaktadır. Diğer önerilen terapiler, interleukin-1 karşısında alveolar makrofaj inhibitörler ve monoklonal antikorların kullanımını kapsamaktadır [33]. Silikosis kaynaklı ölümün azaltılmasında faydalı bir terapi ispatlanmamış olmakla birlikte, silikosis hastaların daha fazla silika’ya maruz kalmaları önlenmeli, bronkodilatör (bronş pasajlarını rahatlatmak ve havanın akciğerlere akışını kolaylaştırmak için kullanılan herhangi bir ilaç) ile tedavi uygulanmalı ve destekleyici oksijen uygulaması yapılmalıdır. 7. SİLİKOSİS ÖNLEME Pliny the Elder [34] (Natural History’nin yazarı), 1.yüzyılda ‘Madencilerin ölümcül tozu solunum yoluyla almamalarını sağlayan gevşek torbalarla yüzlerini örttüklerini’ ifade etmiştir. 16. Yüzyılda Georgius Agricolus, madencilik için karmaşık ventilasyon sistemleri dizayn etmiştir [2]. 18. Yüzyıl başlangıcında madenciler için basit mekanik ventilasyon cihazları dizayn edilmiş, çalışanlar korunmak için başörtüsü veya boyun atkıları kullanmışlardır. 1902’de Madenci Veremi Komisyonu, ‘tozun güvenli çalışma seviyelerini’ belirlemek için kurulmuştur. Kum püskürtmede çalışanları korumak için çeşitli mekanizmalar geliştirilmiştir (Şekil 11) [2]. Prosedür esnasında ortaya çıkan büyük toz miktarına maruziyeti azaltmak için püskürtme kamaraları kurulabilmektedir. 50 ppm CO ve 1000 ppm CO2’den fazla olmayacak şekilde hava filtrasyonu sağlayan kasklarda tavsiye edilmektedir. Ayrıca püskürtme kamaraları ve ventilasyon-filtrasyon sistemlerinin en azından aylık olarak kontrol edilmeleri gerekmektedir. Çalışanların kamarada 40 dk.’dan daha uzun bir süre sürekli kalmalarına izin verilmemekte ve bir gözlemcinin de prosesi kamara dışından kontrol etmesi gereklidir. Eğer abrasiv, silika içermekte isegaz maskesi CE tipi ve basınca dayanıklı olmak zorundadır. A.B.D.’de kum püskürtme abrasivi %1’den daha az serbest silika içermesi şartımevcut olup, İngiltere’de 1950’den beri silika içeren abrasivlerin kullanımı yürürlükten kaldırılmıştır [2]. Uluslararası Kanser Araştırma Komisyonu’nca insanlar için silika’nın kansorejen olarak sınıflandırılmasıyla ve OSHA limitinin altındaki silika seviyelerinde dahi silikosis gelişimini gösteren çalışmalar nedeniyle, kristalin silika’ya maruz kalma limitinin düşürülmesi baskısı giderek artmaktadır [2]. Şekil 11. Sürekli abrasiv akışının olduğu kum püskürtmede kullanılan gaz maskesi [2]. 8. GENEL SONUÇLAR Silikosis, önlenebilir bir hastalıktır. Silikosis’in şiddetli formu, madencilik ve döküm endüstrisinde olmakla birlikte diğer endüstrilerde de görülebilmektedir. Dökümhanelerde kumlama için kamara ventilasyonu, gaz maskesi koruyucu ekipmanları, çalışma metodları ve çalışanların eğitimini içeren sıkı düzenlemelere gereksinim vardır. Günümüzde dökümhanelerin çoğu, otomatik kumlama kamaraları kullanmakta olmalarına rağmen, serbest silika’nın söz konusu olabildiği tüm iş yerlerinde çevre kontrolü ve çalışanların düzenli olarak tıbbi testlerinin yapılmasının gerek şart olduğu açıktır. KAYNAKÇA 1) QBE Insurance Group Limited ‘Silica Control Program’, LCS 2603, s.1-3, 07-2011. 2) M. C. Muetterties, L. O’Halloran Schwarz., R. Y. Wang., ‘Sand-blasters’ Section I / Occupational Toxicology, s. 344-355, 2003. 3) www.prasar.org, ‘Campaign For Prevention of Silicosis’, H-12/16/854, Buddh Bazaar, Sangam Vihar, New Delhi-110062. 4) J. E. Salvaggio, ‘Overview of Occupational Immunologic Lung Disease’ Tulane University, School of Medicine, New Orleans, Luisiana, USA. 5) H. V. Brown, ‘The History of Industrial Hygiene: A Review with Special Reference to Silicosis’, Am. Ind. Hyg. Assoc. J., 26, s. 212, 1965. 6) D. Hunter, ‘The Disease of Occupations’, Boston, Little Brown, 1962. 7) C. Costa., R.M. Castellan., T.B. Richards., C. D. Yaffe., ‘Historical Perspective in Occupational Medicine:Victoria M Trasko’, Am. J. Ind. Med., 22, s.419, 1992. 8) C. M. Dubois., E. Bissonette., M. Rola-Pleeynski, ‘Asbestos Fibers and Silica Particles Stimulate Rat Alveolar Macrophages to Release Tumor Necrosis Factor’, Am. Rev. Respir. Dis., 139, s.1257, 1989. 9) A. G. Heppleston, ‘Silica Pneumoconiosis and Carcinoma of the Lung’, Am. J. Ind. Med., 7, s.285, 1985. 10) B. E. Miller., W.E. Bakewell., G. Singh., G. E. Hook., ‘Induction of Surfactant Protein (SP-A) Biosynthesis and SP-A mRNA in Activated Type II Cells During Acute Silicosis in Rats’, Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol., 3, s.217, 1990. 11) Y. Oghiso., Y. Kubota., ‘Enhanced Interleukin 1 Production by Alveolar Macrophages in La-positive Lung Cells in Silica-exposed Rats’, Microbiol. Immunol., 30, s.1189, 1986. 12) J. A. Schmidt., C. N. Oliver., J. L. Lepe-Zuniga., I. Green., I. Gery., ‘Silica-stimulated Monocytes Release Fibroblast-proliferation Factors Identical to Interleukin 1’, J. Clin. Invest., 73, s.1462, 1984. 13) T. Takemura., W. N. Rom., V. J. Ferrans., R. G. Crystal., ‘Morphologic Characterization of Alveolar Macrophages from Subjects with Occupational Exposure to Inorganic Particles’, Am. Rev. Respir. Dis., 140, s. 1674, 1989. 14) A. G. Heppleston, J. A. Styles., ‘Activityof A Macrophage Factor in Collagen Formation by Silica’, Nature, 214, s.521, 1967. 15) H. Symanski., ‘Delayed Onset Sandstone Pneumoconiosis: A Case Report’, Am. J. Ind. Med., 2, s.101, 1981. 16) C. Cohen et al. ‘Accelerated Silicosis With Mixed-Dust Pneumoconiosis in a Hard-metal Grinder’, J. Occup. Environ. Med., 41, s. 480, 1999. 17) R. I. Ehrlich., K. F. Gerston., U.G. Lalloo., ‘Accelerated Silicosis in a Foundry Shotblaster’, S. Afr. Med. J., 73, s.128, 1988. 18) M. Cherniak, ‘The Hawk’s Nest Incident: America’s Worst Industrial Disaster’, New Haven, Conn., Yale University Press, 1986. 19) W. Chen., E. Hnizdo., J. Q. Chen., M. D. Attfield., P. Gao., F. Hearl., J. Lu., W. E. Wallace., ‘Risk of Silicosis in Cohorts of Chinese Tin and Tungsten Miners and Pottery Workers (I): An Epidemiological Study’, Am. J. Ind. Med., 48, s.1., 2005. 20) American Thoracic Society: ‘Adverse Effects of Crystalline Silica Exposure’, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 155, s.761., 1997. 21) S. Basu., D. Stuckler., G. Gonsalves., M. Lurie., ‘The Production of Consumption: Addressing the Impact of Mineral Mining on Tuberculosis in Southern Africa’, Global Health, 5, s.11., 2009. 22) C. C. Leung., W. W. Yew., W. S. Law., C. M. Tam., M. Leung., Y. W. Chung., K. W. Cheung., K. W. Chan., F. Fu., ‘Smoking and Tuberculosis Among Silicotic Patients’, Eur. Respir. J., 29, s.745, 2007. 23) G. R. Wagner., ‘Chest Radiography in Dust exposed Miners: Promise and Problems, Potential and Imperfectıons’, Occup. Med., 8, s.127, 1993. 24) J. M. Fernie., V. A. Ruckley., ‘Coalworkers’ Pneumoconiosis: Correlation Between Opacity Profusion and Number and Type of Dust Lesions with Special Reference to Opacity Type’, Br. J. Ind. Med.,44, s.273, 1987. 25) R. L. Cowie., ‘The Influence of Silicosis on Deteriorating Lung Function in Gold Miners’, Chest, 113, s.340, 1998. 26) X-R. Wang., D. C. Christiani., ‘Respiratory Symptons and Functional Status in Workers Exposed to Silica, Asbestos, and Coal Mine Dusts’, J. Occup.Environ. Med., 42, s.1076, 2000. 27) D. E. Banks, ‘Silicosis in Silica Flour Workers’, Am. Rev. Respir. Dis., 124, s.445, 1981. 28) H. E. Harding., A. I. G. McLaughlin., ‘Pulmonary Fibrosis in Non-Ferrous Foundry Workers’, Brit. J. Industrr. Med., 12, s.92, 1955. 29) D. E. Banks., ‘Strategies for the Treatment of Pneumoconiosis’, Occup. Med., 8, s. 203, 1993. 30) S. K. Sharma., J. N. Pane., K. Nerma., ‘Effect of Prednisolone Treatment in Chronic Silicosis’, Am. Rev. Respir. Dis., 143, s.814, 1991. 31) D. S. Faffe et al., ‘Lung Tissue Mechanics and Extracellular Matrix Composition in a Murine Model of Silicosis’, J. Appl. Physiol., 90, s.1400, 2001. 32) S. Y. Chen., X. R. Lu., ‘Clinical Studies of the Therapeutic Effect of Kexiping on Silicosis’, In Institute of Occupational Medicine: Proceedings of the Therapeutic Effect of Kexiping on Silicosis, Beijing, CAPM Press, 1970. 33) V. Castranova., J. H. Kang., J. K. Ma., C. G. Mo., C. J. Malanga., M. D. Moore., D. Schweglwe-Berry., J. Y. Ma., ‘Effects of Bisbenzyli Soquinoline Alkaloids on Alveolar Macrophages: Correlation Between Binding Affinity, Inhibitory Potency, and Antifibrotic Potential’ Toxicol. Appl. Pharmacol., 108, s.242, 1991. 34) H. V. Brown., ‘The History of Industrial Hygenie: A Review with Special Reference to Silicosis’ Am. Ind. Hyg. Assoc. J., 26, s.212, 1965.