1 genel cerrahi
Transkript
1 genel cerrahi
1 GENEL CERRAHİ 2 GENEL CERRAHİ 3 GENEL CERRAHİ ÖNSÖZ Tıpta Uzmanlık Sınavı’na hazırlık uzun ve zahmetli bir yoldur. Kaynak seçimi ise kişiye, sınava kadar kalan süreye ve hedeflenen puana göre değişiklik göstermektedir. Bu seri “az zahmetli olan” ve “kısa kaynaklardan çalışmak zorunda olan” kişiler için hazırlanmış ideal bir seridir. Bu kadar küçük hacim başarı için yeterlimidir? Daha hacimli kitaplara göre yeterli olmadığı açıktır ama ŞUNU KESİNLİKLE SÖYLEYEBİLİRİZ ki bu kadar kısa metinle en fazla sayıda soru yakalayan bir seri oluşturduk. Çünkü; bu serinin içeriği TUSDATA TUS HAZIRLIK MERKEZLERİ’nin son 2-3 yıldır yaptığı çok özel TUS KAMPLARI’nda anlatılan en özet ve en güncel metinlerden oluşmaktadır. Biz içeriğe güveniyoruz. Umarız yararlı olur ve başarınıza katkıda bulunuruz. Seri Editörleri 4 GENEL CERRAHİ İÇİNDEKİLER 1. SIVI - ELEKTROLİT TEDAVİSİ................................................. 5 2. MEME HASTALIKLARI ........................................................... 32 3. GIS HASTALIKLARI ............................................................... 42 4. PERİTONİT ve İNTRAABDOMİNAL İNFEKSİYONLAR ............ 73 5. TİROİD HASTALIKLARI ........................................................ 74 6. PARATİROİD HASTALIKLARI ................................................ 80 7. KARIN DUVARI, MEZENTER. OMENTUM. RETROPERİTON .. 84 8. VASKÜLER HASTALIKLAR ..................................................... 88 9. KARIN DUVARI FITIKLARI .................................................... 93 10. CERRAHİ İNFEKSİYONLAR .................................................... 95 11. YUMUŞAK DOKU İNFEKSİYONLARI ..................................... 98 12. MALİGN DERİ TÜMÖRLERİ ................................................. 100 13. CERRAHİ KOMPLİKASYONLAR ........................................... 104 14. TRANSPLANTASYON .......................................................... 109 15. DALAK ................................................................................ 114 5 GENEL CERRAHİ SIVI - ELEKTROLİT TEDAVİSİ VÜCUT SIVILARINDAKİ DEĞİŞİKLİKLER Bu değişiklikler üç grup altında incelenir: 1. Volüm değişiklikleri a) Hipovolemi Normalde böbrekler ile 40-60 mEq/gün sodyum atılmaktadır. Sodyum alımı kısıtlandığında böbrek tarafından atılan sodyum miktarı 0’a kadar düşürülebilir. b) Hipervolemi Ekstrasellüler sıvı hacim artışları genellikle iyatrojenik veya böbrek yetmezliği, siroz veya konjestif kalp yetmezliği gibi hastalıklara sekonder gelişir. HİPOVOLEMİNİN KLİNİK BULGULARI Hafif Şiddetli SSS Uyku hali Durgunluk Koma DTR azalmıştır Doku Deri turgoru azalır Atonik kaslar KVS Ortostatik hipotansiyon Taşikardi Şok Periferik dolaşım bozukluğu Kollabe venler Yüzeyel nabız Vücut ısısı Renal Düşük Oligüri Böbrek yetmezliği RENAL YETMEZLİK BULGULARI Prerenal Renal Idrar ozmolalitesi (mOsm/kg-H2O) >500 <350 Idrar Na (meq/L) <20 >40 BUN/serum kreatinin >15 <10 Idrar/plazma üresi >8 <3 Idrar/ plazma kreatinin >40 <20 6 GENEL CERRAHİ HIPERVOLEMİNİN KLİNİK BULGULARI Hafif Şiddetli GIS Mide, kolon, küçük ve büyük kurvatur, omentum ve ince barsakta ödem Pulmoner ödem KVS Yükselmiş santral venöz basınç Periferik venlerde belirginleşme Artmış kalp debisi Fonksiyonel üfürümler Yüksek nabız basıncı Doku Gode bırakan ödem Kusma, diare Krepitan raller 2. Konsantrasyon değişiklikleri Ekstrasellüler sıvının osmolaritesinden primer olarak Na+ sorumludur. Bunun azalması ya da artması vücut sıvılarının konsantrasyonunu değiştirir. Hiponatremi Serum Na+ düzeyinin < 130 mEq/L olmasıdır.. Cerrahi sonrası dönemde hastalarda sodyum içeren sıvı kayıplarının düz su ile karşılanması ya da sodyum içermeyen sıvıların (%5 dekstroz gibi) fazla miktarlarda verilmesi sonucu dilüsyonel hiponatremi gelişebilir. Hiperglisemik durumlarda her 100 mg/dL’lik gkukoz artışı serum sodyum konsantrasyonunda 1.6-3 mEq düşmeye neden olur. Dilüsyonel hiponatreminin bir nedeni de uygunsuz antidiüretik hormon salınımı sendromudur. Ağrı, korku, infeksiyon, hipoksi, hipoglisemi, santral sinir sistemi ve akciğer patolojilerinin yanısıra postoperatif dönemde pekçok hastada gözlenebilir. Fazla miktarda antidiüretik hormon salınımına bağlı idrarla serbest sıvı atılımı azalır. Vücuttaki sodyum miktarı normal olmasına rağmen artan sıvıya bağlı olarak dilüsyonel hiponatremi ve düşük serum osmolalitesi saptanır. Hiperglisemiye bağlı dilüsyonel hiponatremide ise serum osmolalitesi yüksektir. HİPONATREMİNİN KLİNİK BULGULARI Hafif SSS Kas seğirmeleri Hiperaktif DTR Artmış inrakaraniyal basınç KVS Kan basıncı ve nabızda KIBAS’a bağlı değişiklikler Doku Tükrük ve gözyaşı artımı Sulu ishal Deride gode bırakan ödem Böbrek Oligüri Şiddetli Konvülzyon Refleks kaybı Artmış inrakaraniyal basınç Anüri 7 GENEL CERRAHİ HİPERNATREMİNİN KLİNİK BULGULARI Hafif SSS Huzursuzluk Yorgunluk KVS Taşikardi Hipotansiyon Doku Kuru, yapışkan mukus membranlar Kırmızı, şiş dil Böbrek Oligüri Metabolik Şiddetli Deliryum Manik reaksiyonlar Anüri Ateş Hipernatremi Serum Na+ düzeyinin >150 mEq/L olmasıdır. Genellikle eşit ve orantılı miktarlarda Na+ kaybı olmadan gelişen yoğun sıvı kaybı sonucu oluşmaktadır. Temelde total vücut Na+’u ile sıvı arasında oluşan bir dengesizliği gösterir. 3. Bileşimindeki değişiklikler Asit-baz değişiklikleri: Tampon sistemleri: Proteinler ve fosfatlar ⇒ intrasellüler sıvının pH tamponlanmasında, Bikarbonat-karbonik asit ⇒ ekstrasellüler sıvının pH tamponlanmasında etkilidir. PH = pK + log HCO3 / H2CO3 = 27/ 1.33 = 7.4 Formüldeki HCO3 iyonları böbreklerin, H2CO3 (CO2) akciğerlerin fonksiyonu ile düzenlenir. Bu nedenle formül pH = böbrek / akciğer olarak da yorumlanabilir. Asit baz incelemesinde bulguların yorumlanması: • pH < 7.40 ise asidoz • pH > 7.40 ise alkaloz • pH bozukluğun kompanse ya da dekompanse durumda olduğunu belirler. • pH < 7.34 dekompanse asidoz • pH > 7.46 dekompanse alkaloz • pH 7.35 - 7.39 arasında ise kompanse asidoz • pH 7.41 - 7.45 arasında ise kompanse alkaloz olarak yorumlanmalıdır. Baz fazlalığı (BE): Bu terim metabolik değişiklikler sonucu bir litre kanda artmış ya da azalmış toplam asit ve bazların düzeyini belirlemek için kullanılır. Normal değerleri ±2.5’dir. Baz fazlalığındaki değişiklikler metabolik olayları yansıtmaktadır. Negatif baz fazlalığı metabolik asidozu, pozitif baz fazlalığı metabolik alkalozu gösterir. Bu normalse olay solunumla ilgilidir. Bikarbonat (HCO3): Normal değeri 22-26 mEq/L’dir. 8 GENEL CERRAHİ Bikarbonat düşükse metabolik asidoz Bikarbonat yüksekse metabolik alkaloz olarak yorumlanır. Parsiyel karbondioksit basıncı (pCO2): Normal değeri 40 mmHg’dır. Parsiyel oksijen basıncı (pO2): Normal koşullarda arteriyel kanda 95-100 mmHg, venöz kanda 40 mmHg kadardır. Plazma pO2’si alveolar pO2’sine eşittir. POTASYUM BOZUKLUKLARI HIPERPOTASEMI (HIPERKALEMI) Plazma K+ düzeyinin 5.5 mEq/L’nin üzerinde olmasına denir. Nedenleri: • Akut ve kronik böbrek yetmezlikleri • Addison hastalığı • Asidozis • Aşırı K+ alımı • Endojen kaynaklı K+ artışı (hücre yıkımı, travma, hemoliz, hiperkatabolizma, hematom resorbsiyonu) • Banka kanlarının massif transfüzyonu Tedavi Öncelikle hiperpotaseminin önlenmesi için tedbirler alınmalıdır. Aritmi, A-V blok varsa hiperkaleminin kalp iletim sistemi üzerindeki olumsuz etkilerini hızla antagonize etmek için % 10’luk kalsiyum glukonattan 10-30 ml 1 saat süreyle infüzyon şeklinde verilir. NaHCO3 ve glukoz-insülin infüzyonu yapılabilir. Acil tedavi girişimleri, kardiyak toksisiteyi önlemek için Potasyumun hücre içine girmesine yöneliktir. Asıl tedavi potasyumun vücuttan atılmasına yöneliktir. Bu amaçla diüretikler (furosemid) ve iyon değiştirici reçineler (kayeksalate) kullanılabilir. En son çare hemodializdir. Hipopotasemi (hipokalemi) Plazma K düzeyinin 3.5 mEq/L’nin altına düşmesidir. AKUT (DEKOMPANZE) KRONIK (PARSİYEL KOMPANZE) pH PCO2 Plazma HCO3 pH PCO2 Plazma HCO3 Respiratuar asidoz ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑↑ ↑ Respiratuar alkaloz ↑↑ ↓↓ N ↑ ↓↓ ↓ Metabolik asidoz ↓↓ N ↓↓ ↓ ↓ ↓ Metabolik alkaloz ↑↑ N ↑↑ ↑ ↑ ↑ 9 GENEL CERRAHİ Nedenleri: • Böbreklerden aşırı K kaybı • K’un hücre içine girmesi • K’umdan fakir sıvıların uzun süre verilmesi • K eklenmeksizin TPN yapılması • Gastrointestinal kayıplar Tedavi Tedaviye başlamadan önce nedenin saptanması gereklidir. K sadece hücre içine girmiş ve total vücut K’u azalmamışsa K vermek tehlikeli olacaktır. Hipokaleminin nedeni total vücut K’undaki azalma ise, bir yandan K verilmeli bir yandan da kayba yol açan hastalık tedavi edilmelidir. K verilirken dikkat edilecek kurallar: 1- Verilen çözeltide 40 meq/l’den fazla K olmamalı 2- Günlük total doz 160 meq’ı geçmemeli 3- 40 meq/saat hızı EKG monitarizasyonu olmadıkça aşılmamalı 4- Oligüri ve anürisi olanlara verilmemeli KALSiYUM BOZUKLUKLARI Bir yetişkinde yaklaşık 1000-1200 gr kalsiyum bulunur. Bunun % 99’u kemiklerde fosfat ve karbonat tuzları şeklindedir. Normal serum düzeyi 8.5-10.5 mg/dl’dir. Yaklaşık olarak % 50’si non-iyonize durumda ve plazma proteinlerine bağlı olarak bulunur. Non-iyonize Ca’un % 5’ i de başka maddelere bağlıdır. Kalan % 45’lik kısım iyonize kalsiyum olarak nöromusküler stabiliteden sorumludur. HİPOKALSEMİ Total plazma kalsiyumunun 8 mg/dl’nin altına düşmesidir. Nedenleri • Akut pankreatit • Massif yumuşak doku infeksiyonları • Akut ve kronik böbrek yetmezliği • Hipoparatiroidizm • Ciddi hipomagnezemi • Hipoproteinemi ( total kalsiyum düşer, iyonize kalsiyum normaldir) • Ciddi alkalozis ( iyonize kalsiyum düşer) Belirtiler • Ağız çevresinde ve parmak uçlarında parestezi • Chvostek bulgusu • Trousseau bulgusu • Kas krampları • Laringeal stridor • Tetani • Konvülzyon • Q-T uzar 10 GENEL CERRAHİ • • • • Ventriküler fibrilasyon Kemik ağrısı Kemik kırıkları Diş bozuklukları Hiperkalsemi Total plazma kalsiyumunun 10.5 mg/dl’nin üzerine çıkmasıdır. En sık görülen nedeni primer hiperparatiroidizmdir. Sadece hastanede yatan hasta grubu dikkate alındığında malign hastalıkların kemik metastazları daha sıktır. CERRAHİ HASTADA BESLENME CERRAHI HASTADA BESLENME Bir grup cerrahi hastada yeterli beslenme desteği sonucun başarılı olması için kritik öneme sahiptir: • Ameliyat öncesi hastalığına bağlı düşkünleşmiş hastalar • Malnütrisyonlu hastalar • Travma hastaları • Sepsisli hastalar • Cerrahi komplikasyonlar gelişen hastalar • Yeterli kalori alamayan hastalar Özel beslenme desteği enteral; enteral + periferik ven yolu ile destek veya santral ven yolu ile verilebilir. Enteral yol ilk düşünülmesi ve mümkün olduğunda kullanılması gereken yoldur. • Uygulanması basittir, daha ekonomiktir, hastalar tarafından daha iyi tolere edilir. • Relatif olarak normal gastrointestinal sisteme sahip olduğu halde ağızdan yemek alamayan veya almayacak hastalarda tercih edilir. • Enteral beslenme için nazofaringeal, gastrostomi ve jejunostomi ile tüp beslenmesi kullanılabilir. • Hastanın enteral beslenmeyi tolere etmesi infüzyon hızı, ozmolalite ve verilen solüsyonun kimyasal yapısına bağlıdır. Enteral beslenmenin komplikasyonları • Bulantı-kusma • Aspirasyon • Diare • Barsak duvarında nekroz ve pnömotosis sistoides intestinalis • Sıvı elektrolit dengesizlikleri • Hiperozmolar non-ketotik koma Parenteral yol ise sınırlı oral alımı olan ya da hiç ağızdan beslenemeyen hastalarda kullanılır. Parenteral beslenme gastrointestinal sistemin anatomik veya fonksiyonel bütünlüğünün bozulması sonucu enteral beslenmenin yapılamadığı durumlarda hasta için gerekli karbonhidrat, protein, yağ ve diğer besin elamanlarını içeren hiperosmolar solüsyonların vena kava süperiora yerleştirilen bir katater yolu ile sürekli infüzyonudur. 11 GENEL CERRAHİ Endikasyonları Genel olarak bir hasta 7 gündür ağızdan beslenemiyorsa, gelecek 7 gün içerisinde ağızdan beslenmeye geçilemeyecekse ya da son 2 haftada %7 kilo kaybetmişse total parenteral beslenme (TPN) düşünülmelidir. TPN Endikasyonları • Intestinal obstruksiyonlar • Uzamış paralitik ileuslu hastalar • Barsak uzunluğu yeterli olduğu halde malabsorbiyonu olan hastalar • Geniş tam kat yanık, majör kemik kırıkları veya yumuşak doku yaralanması gibi ciddi travmaya bağlı metabolik gereksinimleri aşırı derecede artan hastalar • Masif ince barsak rezeksiyonuna bağlı kısa barsak sendromu gelişen hastalar veya enteroenterik, enterokolik, enterovezikal ya da enterokutan fistülü olan hastalar. • Serebrovasküler olaylardan sonra ösefagus diskinezisi, idiopatik diare, psikojenik kusma veya anoreksiya nervoza gibi hastalığı olan yetişkinler • Orofaringeal travma • Gastrointestinal stenozlar Kontrendikasyonları • Gastrointestinal sistemden beslemek mümkünse • Beslenme durumu iyi olan, parenteral beslenmenin kısa süreceği hastalar • Deserebre hastalar TPN’de kalorinin çoğu glukoz olarak verilir. Ancak lipidlerin de verilmesi gerekmektedir. Çünkü lipidler konsantre enerji kaynağı olup, küçük hacimlerle fazla enerji verebilmeyi olanaklı kılar. Ayrıca lipid solüsyonları essensiyel yağ asitleri ve yağda eriyen vitaminlerin de verilmesini sağlar. Bu nedenle TPN uygulamasında enerji kaynağı olarak hem karbonhidrat hem de yağ verilmelidir. Karbonhidrattan sağlanan enerji / yağdan sağlanan enerji oranı olarak genellikle 70/30 veya 60/40 tercih edilmektedir. Protein gereksinimi Beslenme desteği verilen hastalarda proteolizis sonucu kaybedilen proteinlerin yerine konması ve günlük protein sentezinin devam edebilmesi için amino asit solüsyonlarının kullanılmasına ihtiyaç vardır. Vücut proteinlerinin korunabilmesi için alınması gerekli günlük protein miktarı 0.8-1gr/kg, ortalama 56-70 gr’dır. Maksimum faydayı sağlamak için • Verilen kalorinin nitrojene oranı en azından 100-150 kalori/gr nitrojen olmalıdır ve bunlar birlikte infüze edilmelidir. Protein ve karbonhidratlar farklı zamanlarda verildiğinde nitrojen kullanımında belirgin azalma olmaktadır. Değişik hastalıklarda non-protein kalori / nitrojen oranı farklı olabilir. Sepsiste nitrojenin arttırılması ve nonprotein kalorinin azaltılması ile 100:1; üremide ise 300:1-400:1 gibi oranlar önerilmektedir. 12 GENEL CERRAHİ • Dekstroz infüzyon hızı 7 mg/kg/dak olmalıdır • Parenteral beslenme sırasında A, B, C ve D vitaminlerinin yanısıra haftada bir kez K vitamini ve folik asit intramusküler olarak verilmelidir. Vitamin B12 ve demir enjeksiyonu da ayda bir kez yapılmalıdır. • Belirli organ bozukluklarında, hastanın karbonhidrat, protein veya yağ kullanma yeteneği bozulabilir. Buna bağlı olarak TPN uygulamalarında tutulan organa ve stres durumuna göre değişiklikler yapılmalıdır. • Karaciğer bozukluklarında: Dallı zincirli amino asitlerden zengin, aromatik amino asitlerden fakir, düşük proteinli; yüksek karbonhidratlı; düşük yağlı rejimler kullanılmalıdır. • Böbrek bozukluklarında: Essensiyel amino asitlerden zengin, düşük proteinli; yüksek karbonhidratlı; elektrolit dengeli rejimler kullanılmalıdır. • Akciğer bozukluklarında: Düşük karbonhidratlı; yağdan fakir; orta proteinli rejeimler kullanılmalıdır. • Ciddi stres varlığında: Dallı zincirli amino asitlerden zengin, yüksek proteinli; orta karbonhidratlı; orta yağlı rejimler kullanılmalıdır. Paranteral Nütrisyonun Komplikasyonları Teknik Komplikasyonlar Kateterin yerleştirilmesi sırasında gelişen sorunlar. Pnömotoraks, hemotoraks, hidrotoraks, subklavian arter yaralanması, kardiyak aritmiler, hava embolisi, brakiyal pleksus yaralanması Metabolik Komplikasyonlar Elektrolit anormallikleri TPN alan hastalara günde en az 50 mEq sodyum, 40 mEq potasyum, 90-100 mEq fosfor, 28-32 mEq magnezyum ve kalsiyum verilmelidir. Anabolik dönmeme geçen hastalarda ek potasyum, fosfor ve magnezyum gerekebilir. Eser mineral eksiklikleri Çinko eksikliği. Parenteral beslenme sırasında en sık görülen eser mineral eksikliğidir. Diffüz ya da parmaklar arasında görülen ekzamatoid rash, deri pililerinin koyulaşması ve nörit ile karakterizedir. Essensiyel yağ asitlerinin eksikliği Yağsız parenteral beslenmeler uzun sürerse essensiyel yağ asitlerinin, özellikle de linoleik asit eksiklikleri gelişebilir. Deride kuruma, pulpul soyulma ve saçlarda dökülme ile karakterizedir. Total kalorinin %1015’inin yağlarla sağlanması ile önlenebilir. Glukoz metabolizması bozuklukları Hiperglisemi. En tehlikeli metabolik komplikasyonu olup, genellikle glukoz infüzyonuna hızlı başlanması nedeni ile gelişir. Bunun dışında en sık neden sepsistir. Sepsisin en erken bulgusu olup diğer bulgulardan 24 saat önce gelişir. Hiperozmolar nonketotik koma. Kan şekerinin çok yüksek düzeylere çıktığı, buna bağlı gelişen ozmotik diürez sonucu dehidratasyon, ateş ve komaya neden olarak fatal seyredebilen bir komplikasyondur. 13 GENEL CERRAHİ Karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma. Içeriğine bağlı olmaksızın TPN alan hastalarda ALT, AST, GGT ve AP düzeylerinde artış görülür. Hiperbilirubinemi nadiren görülür ve genellikle sepsise ikincil gelişir. TPN’ye bağlı olarak karaciğerde yağlanma da gelişir. Septik Komplikasyonlar Kateter infeksiyonu. TPN alan hastalarda potansiyel olarak en öldürücü komplikasyon kateter sepsisidir. Bakteriyel kateter sepsisleri direk olarak kateter bakımı ile ilgilidir ve iyi ve uygun bakımla %1’in altına indirilebilir. Fungal kateter sepsisleri daha ciddi patolojilerdir. Kandida en sık karşılaşılan fungal patojendir. Kateter sepsisi, kateter çevresindeki derinin kolonizasyon derecesi ile ilişkilidir. Çevresindeki deride 103’ten fazla mikroorganizma kolonize olan kateterler sepsise neden olur. Gram pozitif bakteriyemiler sırasında, kateterde kolonize olabileceğinden, kateter çıkarılmalıdır. Gram negatif organizmalar katetere kolay implante olmadıkları için, kateteri sterilize etmek için antibiyotik tedavisi yeterlidir. Kandida infeksiyonu saptanacak olursa intravenöz beslenme durdurulmalı ve enteral beslenme başlanmalıdır. Beslenme durumunun değerlendirilmesi ve nütrisyonun takibi Beslenme gereksinimi duyan hastaların belirlenmesi ve nütrisyonun değerlendirilmesinde yağ dokusu, kas dokusu ve visseral protein olmak üzere, nütrisyonel açıdan anlamlı, 3 vücut bölmesine yönelik ölçümler yapılır. Yağ dokusu organizmanın enerji deposudur. Vücuttaki proteinin %75’ini barındıran kaslar ise protein deposudur. Visseral protein bölmesini ise serum proteini oluşturur. Ağırlık-Boy indeksi. Boy ve ağırlığı ideal değerlerle karşılaştırarak nütrisyonel durumu hakkında fikir edinilebilir. Son 6 ayda vücut ağırlığının %10’unu -irade dışı- kaybetmiş olma malnütrisyon tanısında yardımcı bir kriterdir. Kreatinin-Boy indeksi. 24 saatlik idrarla atılan kreatinin miktarının normal değerle karşılaştırılması esasına dayanır. Idrarla atılan kreatinin miktarı toplam kas yapısı ve toplam vücut nitrojeni ile orantılıdır. Triseps deri kalınlığı. Deri altı yağ dokusu, vücuttaki yağ dokusunun ve beslenme durumunun güvenilir bir göstergesi olduğundan kol orta kısmın derisi kalınlığı beslenme durumu hakkında fikir verebilir. Kol çevresi ölçümü. Deri ile birlikte kas kalınlığınında ölçümü yapılmış olur. Serum albumin düzeyi. Serum proteininin önemli kısmını albumin oluşturur. yarıömrünün uzun olması nedeni ile akut durumlarda beslenme dengesi için iyi bir parametre değildir. Serum prealbumin düzeyi. Yarıömrü kısa olduğu için akut değişiklikleri göstermede ve beslenme desteğinin takibinde faydalıdır. Serum transferrin düzeyi. Beslenme durumunun değerlendirilmesinde serumdaki miktarının az olması nedeni ile avantajlı bir parametredir. Retinol bağlayan protein. Kısa yarı ömrü nedeni ile vücuttaki protein değişikliklerini en kısa sürede yansıtabilen, malnütrisyonun en özgün parametrelerinden biri olarak kabul edilmektedir. 14 GENEL CERRAHİ Immünolojik testler. Malnütrisyon immün sistemi, özellikle de hücresel immüniteyi baskıladığı için tüberkülin, kandida ve streptokinaz antijenlerine karşı deri testleri nütrisyonun değerlendirlmesi için kullanılabilir. Nitrojen dengesi. Hastanın nütrisyonel durumunun değerlendirilmesinde ve sağlanan desteğin takibinde altın standart, protein olarak alınan azot miktarından kaybedilen azot miktarının çıkarılması esasına dayanan nitrojen dengesidir. ŞOK Şok, en basit ve genel tanımı ile periferik dolaşım yetmezliği ya da yetersiz doku perfüzyonudur. Temel sorun, dolaşım sistemi yolu ile hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek yeterli perfüzyonun sağlanamamasıdır. Bu nedenle normal hücresel metabolizma gerçekleştirilememekte, ilerleyen metabolik dengesizlik hücre membran işlevlerini bozmakta ve sonuçta hücre ölümü ortaya çıkmaktadır. Şok 4 ana tipe ayrılabilir: 1- Hipovolemik şok 2- Septik şok 3- Kardiyojenik şok 4- Nörojenik şok HIPOVOLEMIK ŞOK Nedenleri • Ani ve aşırı kanama: ağır gastrointestinal kanamalar, travmatik dış kanamalar,aort anevrizması yırtılması, retroperitoneal kanamalar gibi. • Aşırı sıvı kayıpları: geniş yanıklar; peritonit, pankreatit, intestinal obstruksiyonlar gibi hastalıklara bağlı; aşırı kusma ve ishale bağlı sıvı kayıpları. Klinik bulgular • • • • • Nabız hızlı ve yüzeyeldir. Ekstremiteler soğuk ve soluktur. Solunum hızlı ve yüzeyeldir. Vücut sıcaklığı düşmüştür. Susuzluk hissi görülür. Şok üç evreye ayrılarak incelenebilir: 1. Kompanse şok dönemi: kalp debisi ve kan basıncındaki ilk düşüş sempatoadrenerjik etki ile dengelenmiştir. Belirti ve bulgular şiddetli değildir. Bu dönemde organ işlev bozukluklarına ilişkin bulgu yoktur, anksiyete dikkati çekebilir. 2. Dekompanse şok dönemi: organizma vital organların perfüzyonunu sağlamakta yetersiz kalmaya başlar. Kan basıncı düşmüş, nabız filiform hale gelmiştir. Deri terli, soğuk ve soluktur. 15 GENEL CERRAHİ 3. Irreversibil (geç) şok dönemi: ileri derecedeki vasokonstriksiyon ve kalp debisi düşüklüğü, doku perfüzyonunu hücre membranının işlevlerini bozacak düzeye getirmiştir. Ayrıca akım düşüklüğü kanın hücresel elemanlarının agregasyonuna ve sonuçta yer yer akımın durmasına neden olmuştur. Hipoksinin, asidozun, toksik maddelerin, serbest lizozomal enzimlerin etkisiyle kompanzasyon mekanizmaları -bu aşamada- arter basıncını vital organ perfüzyonlarını sağlayacak düzeyde tutamaz hale gelmiştir. Böbrek dolaşımının bozulması akut tübüler nekroza, gastrointestinal iskemi mukozal kanama ve bakteri translokasyonuna, miyokardiyal iskemi ise kontraktilitenin azalması ile hipotansiyon ve kalp debisi düşüklüğü açısından kısır döngüye neden olmuştur. Bu aşamada artık organizmada geriye dönmez hasarlar ortaya çıkmaya başlamıştır. Yerleşmiş Hipovolemik Şokta Hemodinamik Parametrelerdeki değişiklikler: 1. Nabız hızında artma. 2. Arteriyel kan basıncında düşme. 3. Ortalama arteriyel basınçta düşme. 4. Santral venöz basınçta düşme. 5. Pulmoner arter ve pulmoner arter ortalama basıncında düşme 6. Pulmoner arter köşe basıncında düşme. 7. Kalp debisinde azalma. 8. Sistemik vasküler dirençte artma. 9. Arteriyel-venöz oksijen içeriğinin farkında (a-v o2) artma. 10. Total oksijen tüketiminde azalma. Hipovolemik Şokta Tedavi 1. Sıvı tedavisi. Başlangıçta ne verilmesi gerektiği tartışmalıdır. Ancak genel kural hasta ne yitirdi ise replasmanı da aynı sıvı ile yapılmalıdır. Başlangıçta ekstrasellüler sıvı kaybı elektrolit solüsyonları ile karşılanmalıdır. Ringerli laktat solüsyonu. Şokta sıvı resüsitasyonu için en sık kullanılan dengeli tuz solüsyonudur (kristalloid). Içeriğindeki laktat karaciğerden ilk geçişte hızlıca bikarbonata dönüştüğü için serum pH’sının normale daha hızlı dönmesini sağlar. Kolloid solüsyonlar. Yapılan pekçok çalışmada kolloid solüsyonların resüsitasyon, sıvı gereksinimi, komplikasyonlar, hastanede kalma süresi ve mortalite açısından kristalloid solüsyonlara üstünlüğü gösterilememiştir. 2. Vasoaktif ilaçlar. Hipovolemik şokta kan basıncını yükseltmek için erken dönemde vazokonstriktör ilaç kullanılması kontrendikedir. Özellikle de sıvı tedavisi yapılmadan ve yeterli intravasküler volüm sağlanmadan bu ilaçların kullanılması prognozu kötüleştirir. Yeterli sıvı replasmanı ile intravasküler volüm doldurulduktan sonra arteriyel kan basıncı ve periferik dolaşım yeterli hale gelmemişse, kalbin kontraktilitesini arttıran dopamin, dobutamin, izoproterenol gibi inotropik ilaçlar kullanılabilir. 3. Pulmoner destek ve oksijen tedavisi. Eğer akciğer patolojisi yoksa ve hastanın yeterli solunumu varsa arteriyel O2 yeterlidir. Ancak inspiryum havasındaki O2 oranını (FiO2 ) arttırmakla kanın oksijen içeriği arttırılabileceği için şoktaki tüm hastalara maske ile O2 verilmelidir. 16 GENEL CERRAHİ Oksihemoglobin dissosiasyon eğrisini sağa kaydıran (P50 değerini arttıran) faktörler: • pH’nın azalması • Vücut ısısının artması • PCO2’nin artması • 2,3-DPG’nin artması • Kortizol • Aldosteron • Tiroid hormonları • Pirüvat kinaz eksikliği • Genç eritrositler Oksihemoglobin dissosiasyon eğrisini sola kaydıran (P50 değerini azaltan) faktörler: • pH’nın artması • 2,3-DPG’nin azalması • Vücut ısısının azalması • PCO2’nin azalması • Karboksihemoglobin • Methemoglobin • Hekzokinaz eksikliği • Yaşlı eritrositler SEPTIK ŞOK Infeksiyon: Normal olarak steril olan konakçı dokunun mikroorganizmalarla invazyonuna verilen inflamatuar cevaptır. Bakteriyemi: Kanda canlı bakterilerin bulunmasıdır. Sistemik Inflamatuar Cevap Sendromu (SIRS): Çeşitli ciddi klinik tahribatlara verilen sistemik inflamatuar cevaptır. Aşağıdaki koşullardan iki veya daha fazlası vardır. Ateş> 38°C veya <36°C Kalp hızı>90/dk Solunum hızı > 20/dk veya PaCO2 <32mmHg Beyaz küre>12000/mm3 veya <4000/mm3 veya >% 10 band formu Sepsis: Infeksiyona sistemik cevaptır. Infeksiyon ile birlikte aşağıdaki koşullardan iki veya daha fazlası vardır. Ateş> 38°C veya <36°C Kalp hızı>90/dk Solunum hızı > 20/dk veya PaCO2 <32mmHg Beyaz küre>12000/mm3 veya <4000/mm3 veya >% 10 band formu Şiddetli (Ciddi) sepsis: Sepsisin organ disfonksiyonuna, hipoperfüzyona veya hipotansiyona eşlik etmesidir. Septik şok: Sepsiste, yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen hipotansiyonun ve perfüzyon bozukluklarının devam etmesidir. En sık etkenler gram (-) bakterilerdir. Gram (-) sepsisin en sık nedenleri ise sırasıyla genitoüriner sistem infeksiyonları, solunum yolları infeksiyonları ve intraabdominal infeksiyonlardır. 17 GENEL CERRAHİ En sık etken olan gram (-) bakteri E.coli’dir. Klebsiella, psödomonas, proteus, serratia ve enterobakter de sık saptanan etkenlerdir. Bacteroides türleri en sık karşılaşılan anaerobik bakterilerdir. Septik şokun fizyopatolojisi, hiperdinamik ve hipodinamik dönem olmak üzere iki dönemde incelenebilir. Erken dönemde kalp debisi artmış veya normaldir ve vasküler direnç azalmıştır. Bu dönemde a-v O2 farkı da daralmıştır. Bu azalma patolojik arteriyo-venöz şantlardan dolayı O2 kullanımının düşmesine bağlıdır. DEĞIŞIK ŞOK TİPLERİNİN FİZYOLOJİK ÖZELLİKLERİ CVP ve PAKB Kalp debisi Sistemik vasküler direnç Venöz O2 saturasyonu Hipovolemik ⇓ ⇑ ⇓ ⇓ Kardiyojenik ⇑ ⇓ ⇑ ⇓ Hiperdinamik ⇑ ⇑ ⇓ ⇑ Hipodinamik ⇓ ⇓ ⇑ ⇑⇓ Nörojenik ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ Şok tipi Septik Daha sonraki dönemde miyokard depresan faktör ve bilinmeyen başka nedenlerle kalp debisi düşmeye ve periferik direnç artmaya başlar. Hastalarda tipik olarak hipotansiyon, düşük nabız basıncı ve oligüri gelişir. Bu dönem hipodinamik dönem olarak adlandırılır. ARDS ARDS’ye Neden Olan Olaylar Travma Sepsis Yağ embolisi Pankreatit Multiple transfüzyonlar DIC Yanıklar Milier tüberküloz Ilaç aşırı dozları: Eroin, asetilsalisilik asit, metadon Mide içeriğinin aspirasyonu Diffüz pnömoni Boğulma Iritan gaz inhalasyonu: NO2, CI2, SO2, NH3 Duman inhalasyonu Oksijen toksisitesi Akciğer kontüzyonu Radyasyon 18 GENEL CERRAHİ Yüksek basınç HEMORAJİK ŞOKTAKİ FİZİK BULGULAR Hafif (Kan hacmi<%20) Orta (Kan hacmi %20-40) Ciddi (Kan hacmi >%40) Solukluk Solukluk Solukluk Soğuk ekstremiteler Soğuk ekstremiteler Soğuk ekstremiteler Kapiller doluşun azalması Kapiller doluşun azalması Kapiller doluşun azalması Terleme Terleme Terleme Kollabe derialtı venler Kollabe derialtı venler Kollabe derialtı venler Taşikardi Taşikardi Oligüri Oligüri Postural hipotansiyon Hipotansiyon Mental durum değişikliği ARDS’nun Klinik Kriterleri Majör Kriterler • Tedaviye cevap vermeyen hipoksemi • Azalmış akciğer kompliansı • Fonksiyonel rezidüel kapasitenin azalması • Akciğer grafisinde diffüz, bilateral infiltrasyon görünümü (atılmış pamuk manzarası) • Ölü alan ventilasyonunun artması Minör kriterler: • Kardiyak debinin artması • Hiperventilasyon • Kardiyojenik pulmoner ödemin ekarte edilmiş olması Tanı ARDS tanısı klinik şüphe ile başlar, hipoksinin gösterilmesi, anormal akciğer grafisinin görülmesi ve azalmış akciğer kompliansının ölçülmesi ile tanı konur. 19 GENEL CERRAHİ PULMONER FONKSİYONLARIN SAPTANMASI Fonksiyon Normali Tedavi Gerekir Oksijenizasyon: PaO2 (FI O2 = % 40) > 90 mmHg < 90 mmHg PaO2 / FI O2 > 250 < 250 PaO2 Alveoler-arteriyal oksijen farkı (% 100 O2 10-15 dk solunurken) 60-100 mmHg 50-200 mmHg < 60 mmHg > 200 mmHg 35-40 mmHg < 12 L/dk < 30 mmHg > 60mmHg Artmış Hız 12-25/dk > 25/dk Komplians 50 cm /cmH2O <50 cm3/cmH2O Ventilasyon: Pa CO2 Pa CO2 Dakika volümü Mekanik: 3 VD/VT > 0.6 Vital kapasite <10-15ml/kg YARA İYİLEŞMESİ YARA KAPANMASI TİPLERİ • Primer kapatma (onarım): Oluşan yaraların sutür, stapler veya tape ile akut olarak yaklaştırılmasıdır. • Gecikmiş primer kapatma: Yaranın oluştuktan birkaç gün sonra kapatılmasıdır. Gecikme aşırı doku nekrozu, yabancı cisim ve belirgin bakteriyel kontaminasyon bulunan yaralarda infeksiyon gelişmesini önlemek için gerekli olabilir. Yara açık kaldığı sürece bakteriyel kolonizasyon şansı daha az olur. Açık yaralarda da normal onarım süreci devam eder. Gecikmiş primer kapatılan yaralardaki gerilim kuvveti primer kapatılan yaralar ile aynıdır. • Spontan (sekonder) kapanma: Açık bırakılan yara kenarlarının, fizyolojik bir olay olan yara kontraksiyonu ile birbirlerine doğru hareket etmesi sonucu yaranın kendiliğinden kapanmasıdır. YARA İYİLEŞMESİ Iyileşme sürecinde 3 ayrı biyolojik mekanizma katkıda bulunur: 1- Epitelizasyon: Deri veya mukozada tam kat olmayan (partial-thickness) yaralanmalarda keratinositlerin migrasyonu ve çoğalması ile defektif yüzeyin kapatılmasıdır. 20 GENEL CERRAHİ 2- Kontraksiyon: Tam kat deri yaralanmalarının veya koledok, ösefagus gibi tübüler organların onarımlarında rol oynayan mekanizmadır. Doku kaybı olan yaralarda, yara bölgesinin büyüklüğü çevre dokunun merkeze doğru hareket etmesi ile küçültülmeye çalışılır. Yaranın meydana gelmesinden itibaren 57. günde başlayan kontraksiyon hareketi, yaranın genişlik ve şekline bağlı olmaksızın sabit bir hızla 39. güne kadar devam eder. Yara kontraksiyonu, bir kontraktil protein olan aktin flamentlerinden zengin myofibroblastlarla sağlanır. 3- Konnektif doku matriks birikmesi: Fibroblastlar travma bölgesine göç eder ve burada yeni konnektif doku matriksini üretirler. Primer yara onarımında temel önem taşıyan mekanizmadır. Kollajen tüm yumuşak doku, tendon, ligament ve kemiklerde ekstrasellüler matriksin majör komponentidir. Yaranın tipine bağlı olarak her mekanizmanın katkısında farklılıklar olabilir. Yara iyileşmesi 4 döneme ayrılır: 1- Koagülasyon 2- Inflamasyon 3- Fibroplazi 4- Remodeling Koagülasyon Yaralanmayı takiben hasar gören damardan kanama olur. Buna refleks olarak vasokonstriksiyon gelişir. Trombositler ilk tıkacı oluşturduktan sonra pıhtılaşma faktörleri salgılayarak fibrin oluşumunu başlatırlar. Fibrin hem hemoastatik işlev görür hem de yaralanma bölgesine gelecek inflamatuar hücreler için bir iskelet fonksiyonu görür. Trombositler ayrıca yara iyileşmesini düzenleyen sitokinlerin üretiminden de sorumludur. YARADA KONNEKTİF DOKU MATRİKS BİRİKİMİ 21 GENEL CERRAHİ Inflamasyon Bu dönem lökositlerin yara içine migrasyonu ile karekterizedir. 24 saat içinde PMN lökositler yarada hakim olurlar. Bunlar yara bölgesindeki doku artıklarını sindirirler. Daha sonra makrofaj hakimiyeti başlar. Makrofajların yara bölgesinde bulunması iyileşme olayı için esastır. Makrofajlardaki artış başlangıçta ortamdaki hücre artıklarının fagositozuna yöneliktir. Daha sonra makrofajlar, fibroblastik proliferasyonu uyaran bazı mitojen maddeler de salgılamaktadırlar. Bu dönemde rol alan inflamatuar hücreler konnektif doku matriks üretimini düzenlemek için eskiden büyüme faktörü olarak isimlendirilen değişik sitokinler salgılarlar. Fibroplazi Fibröz protein kollajenin sentez edildiği dönemdir. Bu dönemde yara gerginliği artar, doku bütünlüğü onarılmaya başlar. Yaralanmadan sonra 10 saat içinde kollajen sentezi artmaya başlar. 5-7 günlerde kollajen sentezi pik yapar ve daha sonra tedricen azalır. Remodeling Bu dönemde akut ve kronik inflamatuar hücreler tedrici olarak azalır. Angiogenezis azalır ve fibroplazi sonlanır. Kollajen sentezi ile yıkımı arasında bir denge oluşur. Yara iyileşmesinde sitokinler Sitokinlerden bazıları yara iyileşmesinde büyük önem taşırlar: PDGF ( platelet-derived growth factor): trombositlerden salgılanan, yara iyileşmesindeki pekçok olayı başlatan ve diğer bazı sitokinlerin de salınmasını uyaran bir sitokindir. Fibronektin ve hyaluronik asit üretimini ve yara kontraksiyonunu uyarır. Remodelling döneminde fibroblastlardan kollajenaz sentez ve sekresyonunu uyarır. TGF-β (transforming growth factor): Esas olarak trombosit, makrofaj ve fibroblastlardan salgılanır. Fibroblastlarda kollajen ve diğer matriks yapılarının sentezini arttıran bir sitokindir. Kollajenazı inhibe eder, anjiogenezisi arttırır. Normal yara iyileşmesi için gereklidir. FGF (fibroblast growth factor): güçlü bir angiogenik faktördür, anjiogenezisi, epitel hücrelerinin migrasyonunu ve yara kontraksiyonunu arttırır. EGF (epidermal growth factor): Keratinostlerden salgılanır ve otokrin mekanizma ile epitelizasyonu arttırır. KGF (keratinosit growth factor): Fibroblastlardan salgılanır veparakrin olarak keratinosit çoğalmasını arttırır. İyileşme dokusunun fiziksel özellikleri Cerrahi biyoloji açısından yara iyileşmesinde meydana gelen bütün morfolojik ve kimyasal olayların en önemli sonucu, yara gerilim kuvvetinin normal doku düzeyine gelmesidir. Yara iyileşmesinin erken döneminde gerilim kuvvetine katkıda bulunan en önemli faktörler epitel hücreleri, fibroblastlar ve endotel hücreleri ile fibrin-fibronektin kompleksi arasındaki kohezyon kuvvetidir. 22 GENEL CERRAHİ Kollajen fibrillerin ortaya çıkması ile yara gerilim kuvvetinin kazanılma oranı hızlanır. Doku iyileşme hızları dokunun tipine bağlı olarak değişir. Örneğin fasya, deriye göre çok daha yavaş iyileşmektedir. Postoperatif ilk 4-6 günden sonra gerilim kuvveti gittikçe artarak 14- 16 günde en yüksek değere erişir. Oysa fasyada, orjinal gerilim kuvvetinin % 50’sine 50 günde, % 80’ine 6 ay-1 yılda ulaşır. Yara iyileşmesini etkileyen faktörler Lokal • • • • • • • • • faktörler Kan akımı Denervasyon Hematom Infeksiyon (lokal) Mekanik stres Koruma Cerrahi teknik Sütür materyali ve tekniği Doku tipi Genel • • • faktörler Yaş Anemi Kortikosteroidler: Başlangıçtaki inflamatuar hücre sayısını azaltırlar. Epitel ve kapiller proliferasyonu yavaşlatır, kontraksiyonu inhibe ederler. Bu etkileri, travmadan hemen önce veya iyileşmenin erken döneminde verildiğinde görülür. 3. günden sonra yara iyileşmesinde inhibitör etkileri saptanmamıştır. Sitotoksik ilaçlar: Kemoterapötik ilaçlar hücresel proliferasyonu inhibe ederek yara iyileşmesini bozarlar. Deneysel modellerde pekçok ilaç çalışılmış, hemen hepsinin yara iyileşmesini bozduğu gösterilmiştir. Nitrojen mustard, siklofosfamid, metotreksat, karmustin (BCNU) ve doksorubisin yara iyileşmesini en fazla bozan ilaçlardır. Diabet: Yara iyileşmesinin erken inflamasyon aşamasında bozukluk olmaktadır. Insülin eksikliğine bağlı inflamatuar cevapta meydana gelen bozukluklar sonucu gerilim kuvvetinde ve kollajen birikimindeki azalma insülin tedavisi veya A vitamini ile düzeltilebilir. Malnütrisyon: Hipoproteinemi sürecinde ortalama 7 hafta sonra yara iyileşmesi bozulmaktadır. Hidroksiprolin verilmesinin iyileşmenin düzelmesinde etkisi yokken, metionin önemli bir düzelme sağlamaktadır. Arjinin de posttravmatik dönemde, kastan amino asit mobilizasyonunu önleyerek iyileşme olayını olumlu etkilemektedir. Malnütrisyon söz konsu olduğunda infeksiyon ve yara iyileşmesi sorunlarının çözümünde en iyi yol, enteral veya parenteral beslenme ile, pozitif nitrojen dengesinin korunmasıdır. Sarılık Obezite Kompanze oligemi ve hipoksi: Anemi tek başına yara gerilim kuvvetinde • • • • • • 23 GENEL CERRAHİ • • • • • azalmaya sebep olmaz. Kanamaya bağlı gelişen hipovolemi replase edilirse hematokrit feğeri %50’den fazla düşse bile yara gerilim kuvveti normal sınırlarda kalmaktadır. Parsiyel oksijen basıncının normal olması hücre hareketi, replikasyonu ve protein sentezi için gereklidir. Ayrıca moleküler oksijen prolin ve lizin hidroksilasyonunda zorunlu kofaktördür. Yara dokusunda oksijen konsantrasyonunun arttırılması kollajen sentezini ve yara gerilim kuvvetini arttırır. Malign hastalıklar Infeksiyon (genel) Vitamin eksiklikleri: C vitamini kollajen sentesindeki pek çok basamakta zorunlu kofaktör olduğu için, eksikliğinde prolin ve lizin hidroksilasyonunda bozulma sonucu kollajen sentezinde ve gerilim kuvvetinde azalma meydana gelir. Inflamatuar hücrelerin yara içine göçünde A vitaminin rolü vardır. Inflamasyon fazında glukokortikoidlerin veya insülin eksikliğinin meydana getirdiği inhibitör etki A vitamini ile antogonize edilebilir. E vitamini membran yapılarını stabilize ettiği için kollajen sentezini inhibe eder. B1 (tiamin) ve B2 (riboflavin) eksikliğine bağlı da yara iyileşmesi bozulur. Vitamin B6 (piridoksin) eksikliği de kollajen çapraz bağlarını inhibe eder. Eser element eksiklikleri: Çinko eksikliğinde epitel ve fibroblast proliferasyonu olmadığı için yara iyileşmesi olumsuz etkilenir. Kronik iyileşmeyen yaralar gelişir. Genetik ve immünolojik sorunlar: Genetik veya immünolojik sorunlar sonucu ortaya çıkan keloid, hipertrofik yanık skarları ve hipertrofik skarlar aşırı kollajen birikimi ile birlikte olan yara iyileşme sorunlarıdır. YANIK Sıcak su yanıkları günlük hayatta en sık karşılaşılan yanık nedenleridir. Yanığın ciddiyetini belirleyen faktörler • Genişlik (yanık yüzdesi): 9’lar kuralı kullanılarak karar verilebilir. Her üst ekstremite toplam vücut yüzeyinin (TVY) %9’unu, her alt ekstremite %18’ini, gövdenin önü %18’ini, arkası %18’ini, baş ve boyun %9’unu ve perine %1’ini oluşturur. • Derinlik: Uzun dönemde yanık hastasının fiziksel ve fonksiyonel sonucunun temel belirleyicisidir. Birinci derece yanıklar sadece epidermisi ilgilendirir. Yaklaşık 4 günde zedelenen epitel dökülür ve tam iyileşme sağlanır. Ikinci derece yanıklar Epidermis ve dermisin bir kısmını ilgilendiren yanıklardır. Karakteristik olarak epidermis dermis arasında içi plazma ve A vitamininden zengin sıvı ile dolu büller gözlenir. Infeksiyon gelişmesi önlenirse bu yanıklar 3-9 haftada iyileşir. Üçüncü derece yanıklar (Tam kat yanıklar) Deri bütün tabakaları ile yanmış, elastikiyeti kaybolmuş, ağrısız, kahve veya beyaz bir renk almış, damarlar tromboze olmuştur. 24 GENEL CERRAHİ Bu yanıklarda klasik olarak eskar (tamamen yanarak elastikiyetini, canlılığını kaybeden ama yapısal bütünlüğü bozulmamış deri) gelişir. Dördüncü derece yanıklar Sadece derinin tüm tabakalarını değil, subkutan yağ dokusunu ve daha derindeki yapıları da tutan yanıklardır. • Lokalizasyon: Yüz, perine, el ve eklem yanıkları daha ciddi yanıklardır. • Yaş genel durum: Çucuklarda ve yaşlılardaki yanıklar daha ciddidir. • Yanık nedeni: Elektrik yanığı, kimyasal yanıklar gibi bazı nedenler daha ciddi yanıklara neden olur. Yanıklı hastalarda yatış endikasyonları • 10 yaş altı ve 50 yaş üstü hastalarda toplam vücut yüzeyinin % 10’undan daha geniş ikinci ve üçüncü derece yanıklar • Diğer yaş gruplarında toplam vücut yüzeyinin % 20’sinden daha geniş ikinci ve üçüncü derece yanıklar • El, yüz, genital bölge ve eklem yanıkları • Elektrik yanıkları • Inhalasyon hasarı olan yanıklar • Kimyasal yanıklar • Tedaviyi zorlaştıracak, iyileşmeyi geciktirecek veya morbidite ya da mortaliteyi arttıracak medikal hastalığı olan hastalarda gelişen yanıklar • Eşlik eden travmanın (kemik kırığı gibi) bulunduğu yanık hastaları Yanık komplikasyonları • Curling ülserleri: Duodenum ve midede görülen stres ülserleri. • Akalkuloz kolesistit • Akut pankreatit • Superior mezenterik arter sendromu • Nonokluzif iskemik enterokolit • Sellüler ve hümoral immünite baskılanır • Miyokard infarktüsü • Infeksiyöz komplikasyonlar • pnömoni: yanıklı hastalarda en sık karşılaşılan infeksiyon odağı solunum sistemidir. • invazif yanık yara sepsisi • süpüratif tromboflebit • bakteriyel endokardit • idrar yolu infeksiyonları • kulakta kondirit • parotit • sinüsit • Marjolin ülseri: Eski yanık skarlarının kronik ülserasyonu malign dejenerasyona yol açabilir. En sık skuamöz karsinom görülür. Tedavi • Hava yolunun açık tutulması • Sıvı tedavisi • Tetanoz profilaksisi • Analjezi • Antibiyotik tedavisi 25 GENEL CERRAHİ • Yara bakımı • Antiülser tedavi Sıvı tedavisinde önemli olan hemodinamik dengenin korunması, organ ve doku perfüzyonlarının sağlanmasıdır. Verilecek sıvının miktarı, vücut ağırlığına ve yanık yüzeyinin genişliğine dayanarak hesaplanabilir (Parkland formülü): Verilecek toplam sıvı = 4 X Vücut ağırlığı X Yanık yüzdesi Bu formülle hesaplanan miktarın yarısı ilk sekiz saatte, ikinci yarısı sonraki onaltı saatte verilir. Ilk 24 saatte kullanılacak sıvı genellikle ringer laktat solüsyonudur. Bu dönemde dekstroz verilmemelidir. Ikinci 24 saatte kolloid sıvıların yanısıra normal idrar akımını sağlayacak kadar idame sıvı tedavisi de %5 dekstroz olarak verilir. Kolloid ihtiyacı 0.5 X Vücut ağırlığı X Yanık yüzdesi formülüyle hesaplanabilir. Bu intravasküler onkotik basıncın yükselmesini sağlar. Resüsitasyonun yeterliliğinin takibinde en yararlı parametre idrar çıkışıdır. Renal perfüzyonun düzelmesi, diğer organların perfüzyonlarının düzelmesinden sonra olduğu için yeterli idrar çıkışı hemodinamik stabiliteyi gösterir. Arzulanan idrar çıkışı yetişkinlerde 40-60 ml/saat, 30 kg’a kadar olan çocuklarda 1 ml/kg/saat’tir. Elektrik yanığı olan hastalarda, miyoglobinüri geliştiği için durum daha farklıdır. Serbest myoglobin böbrek tübüllerine toksik etki yaparak akut tübüler nekroza ve anüriye yol açar. Bu toksik pigmentin hızlıca atılımını sağlamak için, idrar çıkışını 100-150 ml/saat hızına getirecek şekilde intravenöz hidrasyon arttırılır. Bu hastalarda idrar rengi pembe, kırmızı veya kahverengi olur, bu renk düzelene kadar bol sıvı hidrasyonuna devam edilir. Eğer renk değişikliği çok koyu ise, yani atılması gereken pigment miktarı fazla ise tek başına hidrasyon yetmeyebilir. Bu hastalara sodyum bikarbonat vererek idrar pH’sı 5.6’nın üzerine çıkarılır. Böylece myoglobinin çözünebilirliği arttırılır. YARA BAKIMI Hava yolunun açık olduğundan emin olduktan ve sıvı resüsitasyonuna başladıktan sonra yanık yarasının lokal bakımı başlar. Yanıktaki mortalite ve morbiditenin en önemli nedeni infeksiyondur. Bu nedenle yanık yara bakımının topikal antimikrobiyal ajanlarla yapılması ve yaranın kapatılması infeksiyon tehlikesini azaltabilir. Yanık yarası antibakteriyel deterjan ile yıkanmalıdır. Klorheksidin yarayı temizleme ve dekontamine etmede en etkili maddedir. Yanık yara infeksiyonu Yanıklı hastalarda ölümcül yara infeksiyonlarının en sık sorumlusu gram negatif bakteriler primer olarak da psödomonas suşlarıdır. Yanık sonrası kısa sürede tüm yaralar kontamine olur. Yanık bölgesinde ilk 24 saat içinde Gram (+) koklar, 3-7 günde aerobik Gram (-) bakteriler görülür. Yara yüzeyinde kolonize olan mikroorganizmalar avasküler eskarı da penetre edebilirler. Fakat bunun klinik önemi yoktur. Eskarın altında canlı-cansız doku sınırında da bakteriler çoğalarak bu bölgede süpürasyona ve eskarın ayrılmasına neden olabilirler. Bazen mikroorganizmalar alttaki canlı dokuyu da invaze ederek sistemik sepsise neden olurlar. 26 GENEL CERRAHİ Yanık sepsisinin esas patolojik özelliği, mikroorganizmaların canlı dokulara invazyonunun gösterilmesidir. Mikroorganizmalar perivasküler yapılara yayılır, sonra damar duvarını invaze eder ve damarın oklüzyonuna neden olarak çevre dokularda hemorojik nekroza neden olur. Daha sonra kan dolaşımına geçen mikroorganizmalar metastatik lezyonlara neden olurlar. P. aeuroginosa’nın yanık olmayan dokulardaki metastatik lezyonu ektima gangrenozum’dur. TVY’nin %20’den fazlasını tutan infeksiyon olduğunda sepsis olasılığı artmaktadır. Etkili topikal antibiyotiklerin kullanılması sonucu fungal yanık infeksiyonları artmıştır. Bu infeksiyondan primer olarak yüksek oranda invazif olan Phycomycetes ve Aspergillus sorumludur. Candida yara yüzeyinde sıklıkla kolonize olmakla birlikte, invazif potansiyeli çok az olduğu için yanık sepsisine nadiren neden olur. Yanık yarasında infeksiyonunun kesin tanısı biopsi ile konulur. Kantitatif yüzey kültürleri doğru değildir ve yanıltıcıdır. Histolojik tanı elde edilemediği zaman bakteri yoğunluğunun her gram dokuda 105 ‘ten fazla olması ve aynı bakteri ile eş zamanlı pozitif kan kültürü yanık yara sepsisinin relatif olarak güvenli bir göstergesidir. Topikal antimikrobiyal kemoterapi Gümüş nitrat, gümüş sülfodiazin ve mafenid asetat geniş spektrumlu, etkinliği ispatlanmış, yaraya topikal olarak uygulanan ajanlardır. Ağır kolonizasyon gelişmeden uygulanırlarsa yara infeksiyonunu kontrol etmede hepsi eşit derecede etkilidir. Bunlardan sadece mafenid asetat eskara penetre olabilir ve eskar yüzeyinin altında yoğun bakteriyel proliferasyonu önleyebilir. Mafenid asetat özellikle klostridiuma karşı etkilidir. Önemli bir dezavantajı ise karbonik anhidraz enzimini güçlü bir şekilde inhibe ettiği için böbrek tampon sistemini bozarak metabolik asidoza neden olmasıdır. HEMOSTAZ Trombosit fonksiyonları Trombositler 2µm çapında, megakaryosit fragmanlarıdır. Normal sayısı 200000400000/mm3’tür. Damar yaralanmasından sonra subendotelyal kollajene ve birbirlerine 15 sn içinde yapışmaya başlarlar. Bu olay von Willebrand faktör (vWF) varlığında olur. Bu faktörün eksikliğinde von Willebrand hastalığı gelişir. Böylece yumuşak bir trombosit tıkacı oluşur. Olay bu aşamaya kadar reversibledır. Bu süreç primer hemostaz olarak bilinir ve heparin verilmesinden etkilenmez. Bu da heparinize hastalarda da niçin hemostazın gelişebildiğini açıklar. Vasküler kontraksiyon ve trombosit tıkacının oluşması için geçen süre, klinikte kanama zamanı olarak değerlendirilir. Trombosit fonksiyonları aspirin ile bozulur, kanama zamanı uzar. Pıhtılaşma Pıhtılaşma fibrinojenin fibrin haline dönüştürülmesi işlemidir. Pıhtılaşmadaki işlemler dizisi iki yol izler: 1. Faktör XII (Hageman Faktör) ile başlayan intrinsik yol, 2. Faktör VII ile başlayan ekstrinsik yol. 27 GENEL CERRAHİ Sonuçta bu iki yol, faktör X, V ve II’yi de içine alan ortak bir yolda birleşir. Tromboplastin (Faktör III), Ca (Faktör IV) ve Faktör VIII hariç tüm koagülasyon faktörleri karaciğerde sentezlenir. Faktör II, VII, IX ve X’un sentezi için K Vitamini gereklidir. Protrombin zamanı (PTZ) Ekstrinsik yol hakkında fikir verir. Faktör II, V, VII, X ve fibrinojenin eksikliğini gösterir. Kumadin ile yapılan antikoagülasyonun kontrolünde tercih edilen testtir. Parsiyel tromboplastin zamanı (PTT) Intrinsik yol hakkında fikir verir. Faktör VIII, IX, XI, XII eksikliklerinde uzadığı gibi PTZ’nin gösterdiği faktörlerin eksikliğinde de uzar. PTZ ile birlikte kullanıldığı zaman hangi faktörlerin eksik olduğu tahmin edilebilir. PTZ normal, PTT uzamış ise Faktör VIII, IX, XI veya XII eksikliği var demektir. PTT normal PTZ uzamış ise Faktör II, V, VII, X veya fibrinojen eksikliği olabilir. KLINIKTE GÖRÜLEN HEMOSTAZ BOZUKLUKLARI 1-Konjenital Hemostaz Bozuklukları Hemofili A En sık görülen konjenital hemostaz bozukluğudur. X’e bağlı resesif geçiş gösterdiği için erkeklerin hastalığıdır. 2-Akkız (Edinsel) Hemostaz Bozuklukları Trombositopeni En sık görülen kazanılmış hemostaz bozukluğu. Trombosit sayısının 100000/ mm3 altında olması trombositopeni olarak kabul edilir. Trombosit sayısının 60000/mm3 olması normal bir hemostaz için yeterlidir. 50000/mm3‘in üzerindeki değerler tedavi gerektirmez. 10000-20000/mm3 arasında spontan kanama gelişebilir. Özellikle 10000/mm3‘ün altında spontan kanama sık ve ciddidir. K vitamini antagonistlerine bağlı hemostaz bozuklukları Varfarin grubu ilaçlara (kumadin) bağlı gelişir. K vitaminine bağlı koagülasyon faktörlerini (F II, VII, IX, X) bloke eder. Kumadinin etkisi verildikten iki gün sonra başlar. Kesildikten sonra da iki gün devam eder. Etkilerini antogonize etmek için K vitamini parenteral olarak verilir. Ancak bu etki 6 saatten önce başlamayacağı için acil durumlarda taze donmuş plazma veya taze kan kullanılır. Heparine bağlı hemostaz bozuklukları Heparin antitrombin III ile birleşerek etki yapar ve daha çok antitrombin III’ün etkisini arttırır. Sonuçta PTT ve aPTT uzar. Acil durumlarda etkisini antagonize etmek için protamin sülfat (her 100 Ü heparin için 1 mg ) kullanılır. Hipofibrinojenemi: Dissemine Intravasküler Koagülasyon (DIC): Tüketim koagülopatisi veya defibrinasyon sendromu olarak da tanımlanan bu sendrom, akkiz hemostaz bozukluklarının en önemli ve en ciddi sorunlar yaratan patolojilerinden biridir. 28 GENEL CERRAHİ DIC geliştiğinde bir yandan pıhtılaşma bir yandan da bunun sonucu fibrinolizis olmaktadır. Koagülasyon elemanları ve trombositler süratle tüketilir. Fibrin ve fibrinojen yıkım ürünleri kanda artar. PTZ ve aPTT uzar, fibrinojen ve trombosit sayısı azalır. Fibrin yıkım ürünleri ve D-dimer sıklıkla yüksektir. Periferik yaymada eritrositlerin fragmente olduğu gözlenir. TRANSFÜZYON Kan transfüzyonu öncesinde alt grupların tek tek tayin edilmesi yerine Crossmatch yapılır. Bu testte verici eritrositleri ile alıcının serumu karşılaştırılır. (Majör crossmatch) Ayrıca vericinin serumu ile alıcının eritrositleri de karşılaştırılır. (Minör crossmatch) Bu iki testte de eritrosit aglutinasyonu oluşmuyorsa subgrup uyuşmazlığı yok demektir. Depolanan kanda şu değişiklikler gözlenir: • ATP ve 2,3 difosfogliserat (2,3DPG) azalır • O2 taşıma kapasitesi azalır • Ozmotik frajilite artar • Trombositler 24 saatten sonra kaybolur • Potasyum miktarı yükselir • Laktik asit birikir • pH azalır • Amonyak birikir • Faktör V ve VIII azalır • Faktör II, VII, IX, XI stabil olarak bulunur Transfüzyon Komplikasyonları • Hemolitik reaksiyon: A, B, O ve Rh grup uyuşmazlıklarına veya teknik hatalara bağlı olarak gelişir. Eritrositlerin yıkımı sonucu hemoglobinemi ve hemoglobinüri gelişir. En sık rastlanan klinik bulgular oligüri ve hemoglobinüridir. Ayrıca hipotansiyon, göğüste sıkışma hissi ve göğüs ağrısı, sarılık, bulantı, kusma, flank ağrısı, siyanoz ve hipotermi, dispne, titreme, diffüz kanama, allerjik reaksiyonlar, yüzde flushing ve kanın verildiği ven civarında ağrı ve ısı artışı gözlenir. Tedavisinde tübüllerde hemoglobin presipitasyonunu önlemek için idrarın alkalileştirilmesi ve diürez yapılır. Bunun için de mannitol veya furozemid ile birlikte bikarbonat verilir. • Ateş ve allerjik reaksiyonlar: Transfüzyonların yaklaşık % 1’inde görülen en sık komplikasyonudur. • Bakteriyel sepsis: Gram (-) organizmalar, özellikle de pseudomonas suşları en sık sebeptir. • Emboli: • Trombofilebit: • Fazla transfüzyon ve pulmoner ödem: • Hastalık bulaşması: CMV kan transfüzyonu sonrası en sık bulaşan viral ajandır. Posttransfüzyon viral hepatit, kan transfüzyonunun en sık görülen fatal komplikasyonudur. 29 GENEL CERRAHİ Massif Transfüzyon Bir defada 2500 mL’den daha fazla ya da 24 saat içinde 5000mL’den daha fazla kan transfüzyonudur. Komplikasyonları: • • • • • • • • • Dilüsyonel trombositopeni Hipervolemi Trombosit fonksiyonlarında bozulma Faktör V, VIII eksikliği görülür. Faktör XI eksikliği de olabilir. Sitrat intoksikasyonu Asidoz Hiperpotasemi Hipotermi Oksijen transportunun bozulması ABDOMİNAL TRAVMALAR Karın travmaları sonucu en sık yaralanan organlar dalak, böbrek, barsaklar ve karaciğerken; en az yaralanan organlar mezenter, pankreas ve diafragmadır. KÜNT KARIN TRAVMALARI Dalak ve karaciğer künt karın travmaları sonucu en sık yaralanan organlardır. Künt karın travmalı hastaların çoğunda eksplorasyon gereği açık değildir. Aynı cerrah tarafından yapılan seri fizik incelemeler periton iritasyonunu erken dönemde saptayabilir ve ciddi infeksiyon veya hemorajik komplikasyonlar gelişmeden laparotomi kararını verdirebilir. Bilinci kapalı hastada parasentez oldukça yardımcıdır. Pozitif olması (0.1 ml pıhtılaşmayan kan veya gastrointestinal içerik) anlamlıdır. Fakat negatif olması karın içi olayın varlığını ekarte ettirmez. Diagnostik peritoneal lavaj intraabdominal yaralanmanın saptanmasında en duyarlı tanı yöntemi olmaya devam etmektedir. Güvenilirliği % 98’dir. Ancak invazif bir yöntemdir, karın içine umblikus altından yapılan bir insizyonla katater yerleştirilir. Kataterin yerleştirilmesinden sonra karın içinden 10 mL’den fazla serbest kanın aspire edilmesi diagnostik peritoneal lavajın pozitif olduğu anlamına gelir. Eğer 10 mL’den az kan aspire edilirse 1 L serum fizyolojik karın içine verilir. Hasta sağa sola ve aşağı yukarı hareket ettirildikten sonra verilen solüsyon geri alınır ve eritrosit sayımı, amilaz ve alkalen fosfataz düzeyleri saptanır. Karın travmalarında peritoneal lavaj endikasyonları • Bilinci kapalı hastalar • Spinal kord travması olan hastalar • Şüpheli karın bulguları olan hastalar • Parasentezi negatif olan hastalar • Açıklanamayan hipotansiyon • Abdomenin seri fizik incelemesinin yapılamayacağı durumlar 30 GENEL CERRAHİ Karın travmalarında peritoneal lavajın önerilmediği durumlar • Ateşli silah yaralanmaları • Parasentezi pozitif olan hastalar • Barsakların dilate olması • Geçirilmiş karın ameliyatı olması • Gebelik Pozitif peritoneal lavajın kriterleri • Hücre sayımının >100000 eritrosit / mm3 olması • > 500 beyaz küre / mm3 olması • Safra, bakteri, yemek artıkları veya serum düzeyinden daha yüksek amilaz saptanması Peritoneal lavaj retroperitoneal yaralanmalar için çok güvenilir bir metot değil. • Pankreatik yaralanmalarda • Duodenal yaralanmalarda • Ürolojik yaralanmalarda • Büyük damar yaralanmalarında Ultrasonografi 250 mL’den daha fazla inraperitoneal sıvı kolleksiyonlarının saptanmasında çok duyarlıdır, fakat solid organ yaralanmalarının değerlendirilmesinde görece daha başarısızdır. Künt karın travmalarının tanısında abdominal tomografi kullanımı çok yaygınlanmıştır. Özellikle karaciğer, dalak ve böbrek yaralanmaları bu yöntemle büyük bir doğruluk oranı ile saptanabilir. Tomografi konservatif tedaviye aday, hemodinamik olarak stabil hastalarda primer olarak endikedir. Ayrıca hemodinamik olarak stabil ama fizik muayene bulguları güvenilir olmayan hastalarda veya kafa travması gibi tomografi değerlendirmesi gereken hastalarda da endikedir. Bazı dezavantajları ve sınırlamaları olmasına rağmen özellikle karaciğer,dalak ve böbrek yaralanmalarının değerlendirilmesinde önemli bir tanısal testtir. Retroperitoneal travmaların değerlendirilmesini de sağlar. Bütün bunlara rağmen bazı durumlarda travmanın durumunu anlamak için hemodinamik olarak stabil hastalarda tanısal laparoskopi yapılabilir. Özellikle karaciğer ve ön diafram hakkında mükemmel bilgi sağlar. Künt karın travmalı hastalarda laparotomi endikasyonları: • Akut karın bulguları olması • Peritoneal lavajın pozitif olması • Parasentezin pozitif olması • Açıklanamayan şok PENETRAN (DELİCİ) KARIN TRAVMALARI Genellikle ateşli silahlar veya delici, kesici aletlerle olan yaralanmalardır. Penetran karın travmaları sonucu en sık yaralanan organlar: 1- Ince barsaklar 2- Karaciğer 31 GENEL CERRAHİ 3- Mide 4- Kolon Kesici aletlerle olan yaralanmalarda yaranın derinliği önemlidir. Yaranın derinliği, yaralanan yere radyoopak madde vererek veya lokal eksplorasyon yapılarak değerlendirilmeye çalışılır. Penetran karın travmalarında eksploratif laparotomi endikasyonları: • Peritoneal iritasyon bulguları • Açıklanamayan şok • Barsak seslerinin kaybı • Omentum veya organ evisserasyonu • Peritoneal kaviteye yakın geçen tüm kurşun yaralanmalarında eksploratif laparotomi endikasyonu vardır. Bu ifade alt göğüs, abdomen, flank ve sırt bölgesini kapsamaktadır. • Mide, rektum, veya mesanede kan görülmesi Bu bulgular yoksa 24-48 saat yakın gözlem altında tutulur. Eğer genel durumu bozulursa veya bu bulgular ortaya çıkarsa ameliyata alınır. RETROPERITONEAL HEMATOMLAR En sık nedeni pelvik kemik kırıklarıdır(% 60). 32 GENEL CERRAHİ MEME HASTALIKLARI BENİGN MEME HASTALIKLARI Jinekomasti Erkekte meme dokusunun tek ya da iki taraflı olarak büyümesine denir. Jinekomasti meme kanseri gelişme riskini arttırmaz. Ancak Klinefelter Sendromundaki primer testiküler yetmezlikte meme kanseri riski artar. Jinekomastinin fizyopatolojik mekanizmaları 1- Östrojenin arttığı durumlar A) Gonadal orjin a. Gerçek hermafroditizm b. Testisin gonadal stromal neoplazmları i. Leydig hücreli ii. Sertoli hücreli iii. Granüloza-theca c. Germ hücreli tümörler i. Koryokarsinom ii. Seminom, teratom iii. Embriyonel karsinom B) Non-testiküler tümör a. Deri- nevüs b. Adrenal kortikal neoplazm c. Akciğer kanserleri d. Hepatosellüler karsinom C) Endokrin bozukluklar D) Karaciğer hastalıkları (Siroz) E) Beslenme değişikliği ile ilişkili durumlar 2- Androjenin azaldığı durumlar A) Yaşlanmaya bağlı (Senil) B) Hipogonadizm a. Primer testiküler yetmezlik i. Klinefelter sendromu (XXY) ii. Reifenstein sendromu (XY) iii. Rosewater, Gwinup, Hamwi familyal jinekomasti (XY) iv. Kallmann sendromu v. Jinekomasti ile ilişkili Kennedy hastalığı vi. Konjenital anorşi vii. Androjen biyosentezindeki konjenital defektler viii. ACTH eksikliği b. Sekonder testiküler yetmezlik i. Travma 33 GENEL CERRAHİ ii. Orşit iii. Radyasyon iv. Hidrosel v. Varikosel vi. Spermatosel c. Böbrek yetmezliği 3- Ilaçla ilişkili jinekomasti 4- Sistemik hastalıklar A) Akciğerin non-neoplastik hastalıkları B) Göğüs duvarına travma C) Anksiyete, stres gibi SSS ile ilişkili nedenler D) AIDS Kistik hastalık Memede en sık rastlanılan hastalıktır. Tek bir kistin ya da birçok küçük kistin meydana getirdiği palpabıl bir kitledir. Makroskobik kistik hastalık ve mikroskobik kistik hastalık olmak üzere ikiye ayrılır. Meme kanseri riski ancak displazi ile birlikte bulunan olgularda artar. Makroskobik kistin ilk tedavisi aspirasyondur. Aspirasyon ile tedavi edilen bir kistin açık biyopsi endikasyonları: • Aspirasyondan sonra kaybolan kitle, 2 haftadan daha kısa sürede tekrarlıyorsa • 2 aspirasyondan daha fazla yapılmasına rağmen aynı bölgede tekrarlıyorsa • Kist sıvısı koyu renkli, kıvamlı ve kanlı ise • Aspirasyona rağmen kitle kalıyorsa • Hiç sıvı gelmez ve solid olduğu tespit edilirse Adenofibroma (Fibroadenoma) Kistik hastalıktan sonra en sık görülen ikinci meme hastalığıdır. Genellikle genç kız ve kadınlarda görülür. En sık görüldüğü yaş grubu 20-30’lu yaşlardır. Klinikte keskin sınırlı, mobil, sert bir kitle olarak ele gelir. Eksizyonel olarak çıkarılması hem tedavi hem tanı aracıdır. Sistosarkom Filloides Adındaki ‘sarkom’ kelimesi karışıklığa neden olmaktaysa da çoğunlukla benign tümörlerdir. Malign sistosarkom filloides’lere nadir rastlanır. Benign filloid tümörler histolojik olarak büyük fibroadenomlardan çok zor ayırt edilir. Klinikte keskin sınırlı, mobil, sert, düzgün yüzeyli kitle olarak ele gelir. Herhangi bir boyutta olabilmekle beraber genellikle 4-5 cm’ye ulaşan ve fibroadenoma göre biraz daha ileri yaşlarda görülen lezyonlardır. Lokal rekürens riski nedeni ile geniş lokal eksizyonları uygun tedavi yaklaşımıdır. Ancak lokal rekürens riskine karşı yakından takip edilmelidir. Histopatolojik olarak malign şüphesi olan tümörler, daha büyük boyutlu tümörler total mastektomi ile tedavi edilir. Aksiller metastaz oranı %0.9 gibi çok düşük oranlarda görüldüğünden aksiller diseksiyon gerekli değildir. 34 GENEL CERRAHİ BENİGN MEME LEZYONLARININ KLİNİK ÖZELLİKLERİ Tanı Yaş Palpabıl kitle Mammografik özelliği Fibrokistik hastalık+ atipi olmaksızın proliferatif hastalık 35-50 (premenapozal) Olabilir Olabilir Atipik duktal hiperplazi Menapozdan sonra artar Rastlantısal Nadir Atipik lobüler hiperplazi Menapozdan sonra azalır Rastlantısal Nadir Sklerozan adenozis 25-50 (premenapozal) Sık Sıklıkla benign kalsifikasyon Fibroadenom 20-30 Sık Yaşlılarda daha belirgin Intraduktal papillom Meme başı akıntısının en sık sebebidir. Areolanın hemen altındaki laktifer duktusların içinde oluşur. Çok küçük olduğu için palpe edilemez. Duktal ektazi Areolanın altındaki meme dokusunda ele gelen küçük kitleler ile karakterizedir. Meme başı akıntısı sık rastlanan bir klinik bulgudur. Olay periduktal inflamasyonla başlar, olay ilerledikçe duktuslarda destrüksiyon ve dilatasyon gelişir. Yağ nekrozu Göğüs veya meme travmasını takiben gelişebilir. Klinik ve radyolojik olarak meme karsinomu ile en sık karışan hastalıktır. MEME KANSERİ Sporadik meme kanseri: Ailede iki kuşakta meme kanseri öyküsü olmadan gelişen meme kanseridir. Familyal meme kanseri: Bir veya daha fazla birinci veya ikinci derece akrabalarda meme kanseri öyküsü olan bir hastada gelişen meme kanseri, diğer özellikler herediter meme kanseri tanımına uymuyor. Herediter meme kanseri: Pozitif aile öyküsü olan meme kanserli bir hastada over ve kolon gibi başka kanserler de görülüyorsa, otozomal dominant geçiş varsa, premenapozal dönemde ve genç yaşta görülüyorsa, bilateral olma eğiliminde ise herediter meme kanseri terimi kullanılmaktadır. Meme kanseri risk faktörleri Meme kanseri açısından en önemli risk faktörü kadın cinsiyette olmaktır. • Ileri yaş • Yüksek sosyoekonomik durum • Evlenmemiş olmak • Şehirde yaşamak • Doğurmamış olmak 35 GENEL CERRAHİ • Ilk tam gebelik yaşı ≥30 olmak • Erken menarş • Geç menapoz • Obezite • Yağdan zengin diet • Bir memede kanser öyküsü olması • Benign proliferatif lezyon öyküsü olması • Non-invazif karsinom öyküsü olması • 1° akrabada meme kanseri öyküsü olması • Endometrium ve over kanseri öyküsü olması • Yüksek doz radyasyon öyküsü olması Premenapozal dönemde ooferektomi veya cerrahi olarak menapoza girmek meme kanseri riskini azaltır. Klinikte meme kanserinin ilk belirtisi genellikle bir kitledir. En çok memenin üst dış kadranından gelişir. Daha sonra sırasıyla santral bölge, üst iç kadran ve alt kadranlar gelir. Meme Kanserinin Histolojik Sınıflandırması • Meme başı Paget hastalığı Paget hastalığı+intraduktal karsinom Paget hastalığı+invaziv duktal karsinom • Duktal orjinli karsinomlar DKIS (Intraduktal karsinom) Invaziv (Infiltratif) duktal karsinom Skirröz, Komedo, Inflamatuar, Medüller, Musinöz (Kolloid), Papiller, Tübüler • Lobüler orjinli karsinomlar LKIS Invaziv lobüler karsinom • Nadir görülen meme kanserleri Skuamöz hücreli (Epidermoid) karsinom • Meme sarkomları Histolojik inceleme sonuçlarına göre invazif meme kanseri riskleri Riski arttırmayan lezyonlar • Apokrin değişiklikler • Duktal ektazi • Hafif epitelyal hiperplazi Az riskli lezyonlar (1.5-2 kat) • Orta derecede hiperplazi • Sklerozan adenozis • Papillom 36 GENEL CERRAHİ Orta riskli lezyonlar (4-5 kat) • Atipik duktal hiperplazi • Atipik lobüler hiperplazi Yüksek riskli lezyonlar (8-10 kat) • Lobüler karsinoma in situ (LKIS) • Duktal karsinoma in situ (DKIS) Memenin görüntülenmesinde mamografi ve ultrasonografi (USG) rutin olarak kullanılmaktadır. Mamografi ile saptanan meme kanserlerinin %10-50’si palpe edilmemektedir, tersine palpe edilebilen lezyonların %10-20’si mamografi ile gösterilememektedir. Amerikan Kanser Birliğinin önerilerine göre 40-50 yaş arasında her 1-2 yılda bir, 50 yaşından sonra ise yılda bir mamografi istenmelidir. Mamografinin duyarlılığı yüksek olmasına karşın özgüllüğü düşüktür. Mamografide • • • • • spiküler lezyon, saçılmış mikrokalsifikasyon, asimetrik dansite, duktal asimetri, normal meme yapısının distorsiyonu meme kanseri lehine bulgulardır. Meme kanserinin yayılımı Kanser hücreleri öncelikle lenfatik akımla lenf nodlarına giderler. Meme lenfatiğinin döküldüğü 2 lenf nodu grubu vardır. 1- Meme lenfatiğinin büyük bölümünün döküldüğü aksiller lenf nodları 2- Mammaria interna lenf nodları Bölgesel lenf nodlarının metastazla tutulması ya da bu nodlara giden lenfatik damarların bloke olması memenin lenfatik akışını zorlaştırır. Rahatlıkla drene olamayan lenf meme derisinde birikir. Böylece deride (peau d’orange) portakal kabuğu görünümü ortaya çıkar. Meme kanserinin, özel bir lenfatik yayılma yolu da permeasyon yayılmasıdır. Kanser hücreleri lenfatik damar duvarına tutunarak, lenfatik akımın ters yönünde hareket ederek deride satellit deri nodülleri oluştururlar. Meme kanseri hematojen yayılım ile kemiklerde ve yumuşak dokularda metastaz yapar. En çok metastaz yaptığı yerler: Kemik, akciğer, karaciğer ve plevradır. Overler de meme kanserinin sık metastaz yaptığı yerlerdir. Kemiklerde en sık yerleştiği bölgeler: • Vertabralar: Özellikle lomber vertabralar • Pelvis kemikleri • Femur üst ucu • Kostalar • Kafatası kemikleri 37 GENEL CERRAHİ Meme Kanserinin Klinik Evrelendirmesi Columbia Evrelendirmesi A Grubu: Memede kitle var. Aksilla lenf nodları klinik olarak tutulmamış. Grav belirti yok. B Grubu: Memede kitle var. Aksillada çapı 2.5 cm’den küçük lenf nodu var. Grav belirti yok. C Grubu: Aşağıdaki grav belirtilerden sadece biri var. 1- Meme derisinin 1/3’ünden az bölgeyi tutan ödem 2- Meme derisinde ülserasyon 3- Tümörün göğüs duvarına solid fiksasyonu 4- Aksilla lenf nodlarının ileri derecede tutulması a) çapı> 2.5 cm b) çapı < 2.5 cm fakat birkaç lenf nodu olması 5- Aksilla lenf nodunun çapı ne olursa olsun deriye ya da çevre dokulara fikse olması D Grubu: Aşağıda sıralanan ilerlemiş olgular. 1- C Grubundaki grav belirtilerden 2 ya da daha fazlasının birlikte bulunması 2- Meme derisinin 1/3’ünden çoğunu tutan ödem 3- Satellit deri nodülleri 4- Inflamatuar meme kanseri 5- Supraklaviküler lenf nodu metastazı 6- Parasternal metastaz 7- Kol ödemi 8- Uzak metastaz TNM Evrelendirmesi PRIMER TÜMÖR (T) TX : Primer tümör saptanamadı T0 : Primer tümör yok Tis : Karsinoma in situ T1 : Tümör < 2 cm T1mic: Mikroinvazyon < 0.1 cm T1a:Tümör > 0.1 cm - < 0.5 cm T1b: Tümör > 0.5 cm - < 1 cm T1c: Tümör > 1 cm - < 2 cm T2 : Tümör 2-5 cm arasında T3 : Tümör > 5 cm T4 : Göğüs duvarına veye deriye direk yayılım gösteren tümör T4a : Göğüs duvarına yayılım (pektoralis kası hariç) T4b : Ödem, ülserasyon, satellit nodül T4c : T4a veT4b T4d : Inflamatuar meme kanseri LENF NODLARI (N) NX : Regional lenf nodu metastazı saptanamadı N0 : Regional lenf nodu metastazı yok 38 GENEL CERRAHİ N1 : Aynı taraf aksillada, mobil lenf nodu metastazı N2 : Aynı taraf aksillada fikse lenf nodu metastazı veya aynı tarafta klinik olarak saptanmış internal mammaria lenf nodu metastazı N2a: Aynı taraf aksillada fikse lenf nodu metastazı N2b: Aynı tarafta sadece klinik olarak saptanmış internal mammaria lenf nodu metastazı ve klinik olarak aksiller lenf nodu metastazı yok N3 : Aynı tarafta infraklaviküler lenf nodu metastazı, veya aynı tarafta klinik olarak saptanmış internal mammaria lenf nodu metastazı ve klinik olarak aksiller lenf nodu metastazı, veya supraklaviküler lenf nodu metastazı N3a: Aynı tarafta infraklaviküler lenf nodu metastazı N3b: Aynı taraf internal mammaria lenf nodu metastazı ve aksiller lenf nodu metastazı N3c: Aynı taraf supraklaviküler lenf nodu metastazı UZAK METASTAZ (M) MX: Uzak metastaz varlığı saptanamadı M0 : Uzak metastaz yok M1 : Uzak metastaz var MEME KANSERINDE TNM EVRELENDIRMESI Evre 0: Evre I: Evre IIA: Evre Evre Evre Evre Evre Tis T1 T0 T1 T2 IIB: T2 T3 IIIA: T0 T1 T2 T3 T3 IIIB: T4 T4 T4 IIIC: Herhangi bir T IV: Herhangi bir T N0 N0 N1 N1 N0 N1 N0 N2 N2 N2 N1 N2 N0 N1 N2 N3 Herhangi bir N M1 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 Meme kanserinde inoperabilite kriterleri (Columbia’ya göre) • Columbia C Grubundaki grav belirtilerden 2 ya da daha fazlasının birlikte bulunması • Meme derisinin 1/3’ünden çoğunu tutan ödem • Satellit deri nodülleri • Inflamatuar meme kanseri • Supraklaviküler lenf nodu metastazı • Parasternal metastaz (internal mammaria lenf nodu metastazı) • Kol ödemi 39 GENEL CERRAHİ • Uzak metastaz Meme kanserinde inoperabilite kriterleri (TNM’ye göre) • Göğüs duvarı invazyonu • Ödem, ülserasyon, satellit nodül şeklinde deri invazyonu • Inflamatuar meme kanseri • Aynı tarafta internal mammaria lenf nodu metastazı • Evre IV meme kanseri Erken evre meme kanserinin lokal tedavisinde klasik yöntem mastektomi olmasına rağmen meme koruyucu (konservatif) cerrahi giderek daha sık kullanılmaktadır. Meme koruyucu cerrahi (MKC) Özgün bir komplikasyon olmadıkça (tümörün çapı ve yeri, multifokal olması, diffüz mikrokalsifikasyon varlığı, radyoterapiye kontrendikasyon varlığı gibi) her kadına meme koruyucu cerrahi uygulanabilir. Her meme koruyucu cerrahiye radyoterapi ve aksilla diseksiyonu eklenir. Mastektomi Basit, modifiye radikal veya radikal mastektomi şeklinde yapılabilir. Genellikle evre I ve II hastalarda (operable meme kanseri) uygulanır. Evre III ve IV kanserlerde lokal kontrol için uygulanabilir. Ancak evre III ve IV’te primer tedavi mastektomi olmamalıdır. Mastektomiye aksilla lenf nodu diseksiyonu ya evrelendirme ya da klinik olarak palpable lenf nodlarının çıkarılması amacı ile eklenir. Cerrahi sonrası hormonal tedavi ve kemoterapi Meme kanserinin, lokal ve bölgesel kontrolü sağlayacak, tedavisinden sonra belli endikasyonlarla, okült metastazları kontrol etmek, rekürensleri azaltmak ve sağkalımı arttırmak amacı ile hormonal tedavi ve kemoterapi verilir (Tablo 1). Meme kanseri hücresinde östrojen reseptörleri (ÖR) ve progesteron reseptörleri (PR) bulunabilir. Östrojen reseptörünün pozitifliği tümörün tedaviye daha iyi cevap vereceğini ifade eder. Postmenapozal hastalar, premenapozal hastalara göre daha yüksek olasılıkla ÖR pozitifliğine sahiptirler. Tamoksifen, östrojenin kompetetif antagonisti olup, östrojenin reseptörlere bağlanmasını önler. Postmenapozal, ÖR (+), aksilla metastazı olan hastada tamoksifen standart tedavidir. Kemoterapiden sonra başlanır ve en az 2 yıl süre ile (genellikle 5 yıl) verilir. Düşük risk: T < veya = 1 cm, ÖR veya PR(+), yaş ≥ 35 (tüm faktörler olacak) Orta risk: T = 1-2 cm, ÖR veya PR(+), grade 1-2 Yüksek risk: T > 2 cm, ÖR ve PR (-), yaş < 35 (en azından biri olacak) Cerrahi sonrası radyoterapi endikasyonları • Tüm memeye 4500-5000 cGy radyoterapi uygulanır. • Lumpektomi yapılması (radyoterapi her hastada eklenmelidir) • Mastektomi sonrası radyoterapi ise 4’den fazla lenf nodunun metastatik tutulumu varsa • Lenf nodlarının ekstrakapsüler yayılımı varsa • Lokal olarak ileri meme kanserlerine 40 GENEL CERRAHİ LOKAL İLERİ VE İNFLAMATUAR MEME KANSERİ TEDAVİSİ Lokal ileri meme kanserini kesin olarak tanımlamak güçtür fakat bu terim genellikle Evre IIIA ve Evre IIIB’yi ifade eder. Ilerlemiş meme kanserinde lokal-bölgesel tedavi tek başına yeterli olmamakta, dolayısı ile sistemik tedavinin de lokal-bölgesel tedaviye eklenmesi gerekmektedir. Kemoterapi ile (özellikle doksorubisin içeren) hastalığın operable hale gelmesinden (evresinin küçültülmesinden) sonra mastektomi yapılmaktadır. Hastalığın evresi küçültülemezse memeye radyoterapi uygulanıp daha sonra mastektomi yapılması önerilmektedir. (Şekil 1) Inflamatuar meme kanseri inflamasyon bulguları ile karakterize meme kanseri olup, 9-12 aylık ortanca sağkalım süresi ile fatal bir hastalıktır. Dramatik bir klinik tablo yaratır. Karakterisitik patolojik özelliği dermal lenfatik permeasyonudur. Sıklıkla aksiller nodal metastaz vardır. Tanı konduğunda kemik sintigrafisi ve tomografi gibi radyolojik yöntemlerle uzak metastaz araştırılmalıdır. TNM evrelendirmesinde T4d olarak sınıflandırılıp hastayı IIIB’ye sokmaktadır. Metastatik meme kanserinin tedavisi Metastatik meme kanserinde tedavi semptomlara yönelik olmalıdır. Bu amaçla 3 tedavi uygulanabilir: a) Sistemik kemoterapi b) Hormonal tedavi c) Lokal radyoterapi Kemoterapi Genç, östrojen reseptörü negatif ve visseral organ metastazı olan hastalara uygulanabilir. Bu amaçla tek ajan kullanılacaksa doksorubisin uygundur. Ayrıca siklofosfofamid, metotroxate, vincristine, paclitaxel (Taxol) ve 5-fluorouracil de kullanılabilir. TEDAVİ Düşük risk Orta risk Yüksek risk Premenapozal, ÖR veya PR (+) ±Tmx Tmx ± KT KT + Tmx Premenapozal, ÖR ve PR (-) -- -- KT Postmenapozal, ÖR veya PR (+) ±Tmx Tmx ± KT Tmx + KT Postmenapozal, ÖR ve PR (-) -- -- KT NOD NEGATIF HASTALAR NOD POZITIF HASTALAR Premenapozal, ÖR veya PR (+) KT + Tmx Premenapozal, ÖR ve PR (-) KT Postmenapozal, ÖR veya PR (+) Tmx + KT Postmenapozal, ÖR ve PR (-) KT 41 GENEL CERRAHİ Hormonal tedavi Östrojen reseptör pozitif metastatik meme kanseri olan hastalarda ilk seçenek endokrin tedavi olmalıdır. Bu amaçla tamoksifen kullanılabilir. Tamoksifen tedavisinin yan etkileri sıcak basması, sıvı retansiyonu ve daha az olasılıkla tromboemboli ve katarakt oluşumudur. Radyoterapi Metastatik meme kanserinde radyoterapinin yeri sınırlıdır. Kemik metastazlarına bağlı ağrıyı azaltmak ve kemik kırıklarını önlemek amacı ile uygulanmaktadır. Beyin, spinal kord veya meningslere metastaz varsa radyoterapi ile palyasyon sağlanabilir. Meme kanserinde prognostik faktörler • Tümörün büyüklüğü • Aksiller lenf nodlarının durumu • Tümörün histolojik tipi • Tümörün grade’i • Östrojen-progesteron reseptör durumu • Tümörün proliferatif hızı (düşük s-faz) • Hastanın yaşına (premenapozal-postmenapozal) • Gebelik-laktasyon gibi endokrin durumu • 11 nolu kromozomda defekt • c-erb-B-2 (HER2/neu) gibi protoonkogenlerin bulunması, • EGF, TGF-α, TGF-β gibi bazı büyüme faktörlerinin bulunması Tümör boyutu ve aksiller lenf nodu durumu prognozu belirleyen en önemli prognostik faktörlerdir. DKIS’nun tedavisinde “total mastektomi” altın standart olsa da meme koruyucu cerrahinin de uygulanırlığı hızla artmaktadır. Lobüler karsinoma in situ (LKIS) invazif hastalığın kaçınılmaz prekürsörü olmaktan çok invazif hastalık için artmış riski gösterir. Riskin az olması nedeniyle hastalar gözlenmekle yetinilir. Hastalığın memede yaygın ve bilateral olma eğilimi nedeniyle cerrahi yapılacaksa, en azından bilateral mastektomi yapılmalıdır. Aksiller lenf nodu metastazı oranı % 1’den az olduğu için rutin aksiller diseksiyon da önerilmez. Temiz cerrahi sınırlara ulaşacak şekilde geniş rezeksiyonlar, hastalık memede diffüz tutulum gösterdiği için gereksizdir. Rutin bilateral mastektomi bu kadar düşük riskli bir lezyon için agresif radikal bir işlem gibi gözükmektedir. 42 GENEL CERRAHİ GIS HASTALIKLARI ÖSEFAGUS HASTALIKLARI GASTROÖSEFAGIAL REFLÜ HASTALIĞI Komplikasyonları • Ösefajit • Striktür • Barret ösefagusu • Progresif pulmoner fibrozis Tanı 24 saat pH monitarizasyonu Doğruluk oranı %96’dır. Gastroösefageal reflü hastalığının tanısında altın standart olarak kabul edilmektedir. Tedavi Hastaların çoğunda sosyal ve diet alışkanlığının düzenlenmesi ve alginik asitantiasit konbinasyonu ve asit supresyonunu içeren medikal tedavi yeterli olmakta, cerrahi tedaviye gerek kalmamaktadır. Yaklaşık %25-50 hastada ise düzelmeyen veya ilerleyen hastalık nedeni ile cerrahi tedavi gerekebilir. Medikal tedavinin başarısız olmasında en önemli faktör alt ösefagus sfinkterinin yapısal olarak bozuk olmasıdır. Barret ösefagusu Ösefagusun normal skuamöz epitelinin kolumnar epitel ile yer değiştirmesidir. Gastroösefagial reflü olan hastaların %7-10’nunda gelişir. Bu hastalığın doğal seyrindeki son aşamayı oluşturan premalign bir lezyondur. NONİNVAZİV MEME KANSERLERİNİN ÖZELLİKLERİ LKIS DKIS Yaş 44-47 54-58 Klinik belirti Yok Kitle, ağrı, akıntı Mammografik belirti Yok Mikrokalsifikasyon Premenapozal 2/3 1/3 Senkron invazif karsinom %5 %2-46 Multisentrisite %60-90 %40-80 Bilateralite %50-70 %10-20 Aksiller metastaz %1 %1-2 Insidansı %25-35 %25-70 Lateralite Bilateral Ipsilateral Tanıya kadar geçen süre 15-20 yıl 5-10 yıl Takiben gelişen karsinom 43 GENEL CERRAHİ Komplikasyonları • Ülserasyon • Kanama • Striktür • Malignensi gelişimi Displazi gelişmeden antireflü ameliyatı yapılmalıdır. Antireflü cerrahi girişim hastalığın gerilemesini sağlamaz ancak ilerlemesini durdurur. Eğer “high grade displazi” varsa rezeksiyon önerilmektedir. Faringoösofageal divertikül (Zenker divertikülü): Krikofaringeus kasının transvers lifleri ile inferior faringeal konstriktör kasının oblik lifleri arasında, arkada ve genellikle solda oluşur. Erkeklerde ve 50 yaş üzerinde daha sık görülür. Bir pulsiyon divertikülüdür. Üst ösefagus motilite bozukluğu sonucu geliştiği ileri sürülmektedir. En sık semptomu yiyeceklerin üst ösefagusta takılma hissidir. Nadiren içinde skuamöz hücreli karsinom gelişebilir. AKALAZYA Alt ösefageal sfinkterin primer bozukluğudur. Nörojenik dejenerasyon nedeni ile gevşeyemeyen alt ösefageal sfinkter ösefagus içindeki intralüminal basıncın yükselmesine yol açar. Bu da progresif olarak peristaltizmin azalmasına ve ösefagus gövdesinin genişlemesine neden olur. Disfaji karakteristik olarak başlangıçta soğuk ve sulu gıdalara disfaji daha fazladır. Ağrı hastalığın başlangıcında daha fazladır ve dilatasyon arttıkça azalır. Ağrının nedeni alt sfinkterdeki atmış basıncı yenmek için peristaltizmin artmış olmasıdır. Akalazyanın kesin tanısı manometrik çalışmalarla konulur. Akalazyanın manometrik özellikleri: • Alt ösefagus sfinkterinin (AÖS) relaksayonunu tam olamaz (<%75 relaksasyon) • Ösefagusta peristaltizm olmaması • AÖS basıncı artmıştır (> 26 mmHg) • Intraösefageal basınç artmıştır Komplikasyonları: • Aspirasyon pnömosi • Kandida ösefajiti • Ösefagus karsinomu: ösefagus karsinomu gelişme riski 7 kat artar. Baryumlu ösefagus grafisinde alt uçta kuş gagası şeklinde, giderek daralan ösefagus görünümü vardır. Tedavi Öncelikle dilatasyon sonra ösefagomiyotomidir. 44 GENEL CERRAHİ ÖSEFAGUS TÜMÖRLERI MALİGN TÜMÖRLERİ En sık karşılaşılan malign tümörü skuamöz hücreli karsinomdur (% 90). Adenokarsinomları giderek artan sıklıklarda görülmektedir. Bunun en önemli nedeni Barret ösefagusudur. Risk faktörleri: • Alkol, sigara • Benzipiren ve değişik nitrozaminler • Riboflavin ve çinko eksiklikleri • Yüksek ısıda alınan yiyecek ve içecekler • Human papilloma virüs • Premalign durumlar • Barret ösefagusu • Uzun süreli akalazya • Korozif striktürler • Plummer-Vinson sendromu: Atrofik oral mukoza, disfaji, kolay kırılan kaşık tırnaklar ve kronik demir eksikliği anemisi ile karakterize nadir görülen bir sendromdur. Disfajinin nedeni krikofaringeus kasının hemen altındaki fibröz veb’tir. Yeterince uzun takip edilen hastaların % 100’ünde oral mukoza, hipofarinks ve ösefagusa ait malignensiler gelişir. • Tylosis: El ve ayaklarda derinin kalınlaşması ile karakterize otozomal dominant bir hastalık. En sık karşılaşılan septomlar disfaji (yutma güçlüğü) ve kilo kaybıdır. BENİGN TÜMÖRLERİ Ösefagusun en çok karşılaşılan bengin tümörü leiomyomdur. ÖSEFAGUS PERFORASYONLARI Iatrojenik perforasyonlar: En sık karşılaşılanıdır. Spontan perforasyon: (Boerhaave sendromu) Genellikle postemotojeniktir. Ösefagogastrik bölgedeki yırtık, mukoza ve submukoza seviyesinde ise üst gastrointestinal kanama nedenlerinden Mallory-Weiss sendromuna yol açar. Eğer yırtılma tüm duvarı tutuyorsa perforasyona neden olur. Perforasyon genellikle gastroösefageal bileşkenin hemen üzerinde ve sol lateral duvardadır. Subkutan veya mediastinal amfizemin görülmesi tanıyı kesinleştirir. KOROZIF MADDE TRAVMASI Korozif maddelerin neden olduğu lezyonlar 3 dönemde incelenir: 1.dönem: Akut nekrotik faz: Travmadan sonra 1-4 gün sürer. 2.dönem: Ülserasyon ve granülasyon fazı: Travmadan 3-5 gün sonra başlar. Nekrotik doku dökülür ve yerini granülasyon dokusu doldurmaya başlar. 1012 gün sürer ve ösefagusun en zayıf olduğu dönemdir. 3.dönem: Skatrizasyon fazı: Travmadan sonra 3.haftada başlar. Oluşan bağ dokusu kontrakte olmaya ve ösefagusu daraltmaya başlar. 45 GENEL CERRAHİ Klinik. Erken dönemde ağızda ve substernal bölgede ağrı, hipersalivasyon, disfaji Emetiklerin kullanılması ve hastayı kusturma işlemleri kontrendikedir. Hipovolemi düzeltilir. Geniş spektrumlu antibiyotik başlanır. Erken dönemdeki disfaji geçtikten sonra oral beslenme başlatılır. Steroid kullanmanın hayvanlarda etkili olduğu gösterildiği halde insanlarda faydası tartışmalıdır. HIATAL HERNILER 3 tip ösefageal hiatal herni saptanmıştır: 1- Sliding (kayıcı) (tip I) herni: 2- Paraösefageal herni (tip II): 3- Kombine veya miks tip herniler (tip III): Paraösefageal hiatal hernilerin klinik bulguları sliding hernilerden farklıdır. Paraösefageal hernilerde disfaji ve postprandial dolgunluk daha yüksek oranda gözlenirken, sliding hernilerde retrosternal yanma hissi, regürjitasyon ve disfaji görülmektedir. Sliding hernilerdeki semptomlar genellikle gastroösefageal reflüye bağlı fonksiyonel anormalliklerden dolayı gelişir. Sliding hiatal hernisi olan bir grup hastada gastroösefageal reflü olmamasına rağmen disfaji olabilir. Paraösefageal herniler asemptomatik veya çok az semptomatik olmasına rağmen aşırı kanama, volvulus nedeniyle akut gastrik obstruksiyon veya iskemi gibi katastrofik olaylara neden olabilirler. Tanı Hasta dik dururken çekilen akciğer grafilerinde kalp gölgesi arkasında hava-sıvı seviyesi görülmesi paraösefageal herni tanısını koydurur. Ayrıca ösefagografi ve ösefagoskopi ile tanı konabilir. Tedavi Paraösefageal herni saptandığında elektif olarak ameliyat edilmelidir. Çünkü hastalığın doğal seyrinde % 25 oranında kanama, perforasyon, nekrozis gibi yaşamı tehdit edici komplikasyonların gelişme riski vardır. Sliding hernide cerrahi tedavi kararı, gastroösefageal reflüye bağlı semptom ve komplikasyonların şiddetine bağlıdır. MİDE HASTALIKLARI PEPTIK ÜLSER Ösefagus, mide, duodenum, jejunum ve Meckel divertikülünde görülebilen bir hastalıktır. Duodenal ülser patofizyolojisinde hiperasidite, gastrik ülser patofizyolojisinde mukozal savunma faktörleri daha ön planda görülmektedir. Duodenal ülserli hastaların çoğunda asit salgısı normalden fazla iken, gastrik ülserlilerde normal veya normalden azdır. Duodenal Ülser: Genellikle pilordan sonraki ilk 1-2 cm içinde proksimal duodenumda görülür. 46 GENEL CERRAHİ Klinik • En önemli belirti epigastrik ağrıdır. Ağrının yanısıra ülserin komplikasyonlarına ikincil belirtiler gözlenebilir. • Kanama. Peptik ülsere bağlı gelişen en sık komplikasyondur. Peptik ülserlilerin %15-20’sinde bir dönemde masif kanama gelişebilir. Kanama genellikle duodenum arka yüzüne yerleşik ülserlerin gastroduodenal arter duvarını erode etmesine bağlı gelişir. • Perforasyon ve penetrasyon. Ülser gastroduodenum duvarının tüm katlarını erode ederse perforasyon veya çevre yapılara penetrasyon gelişir. Peptik ülserlilerin %5-10’unda görülür. Asidik içeriğin peritonu irite etmesine bağlı ani başlangıçlı karın ağrısı, “tahta karın” bulgusu olarak ifade edilen akut karın bulguları ve paralitik ileus gelişir. Perforasyona bağlı pnömoperitoneum hastaların %75’inde bulunur. Akciğer grafilerinde diafram altında serbest hava görülür. • Obstruksiyon. Kronik ülsere bağlı gelişen ödem ve skar dokusu sonucu lümen daralması %5 olguda gözlenebilir. Sinsi başlangıçlıdır. Bulantı, kusma ve karında distansiyon gelişebilir. Kusmaya bağlı dehidratasyon ve metabolik alkaloz saptanabilir. Tedavi. Medikal tedavi. Cerrahi tedavi. Klasik olarak intraktabilite ve ülser komplikasyonlarının (kanama, perforasyon, obstruksiyon) tedavisinde cerrahi endikasyonu vardır. Ancak reküren ülser ve intraktabıl ağrıda H. pylori eradikasyonunun %90’nın üzerinde başarılı olması, burdaki cerrahi gereğini de sorgulamamıza neden olmaktadır. Cerrahi yöntemler: • Proksimal gastrik vagotomi (PGV) (Yüksek selektif, süperselektif, paryetal hücre vagotomisi) ⇒ morbiditesi ve mortalitesi en düşük, rekürensi en yüksek ameliyat tipidir. • Selektif vagotomi + drenaj ameliyatı • Bilateral trunkal vagotomi (BTV) + drenaj ameliyatı • BTV + antrektomi⇒ rekürensi en düşük, morbidite ve mortalitesi en yüksek ameliyat tipidir. Vagotomi Vagotominin rasyoneli asit-pepsin sekresyonunun kolinerjik uyarımını ortadan kaldırmaktır. Kolinerjik uyarının kaldırılması, aralarındaki etkileşimden dolayı, paryetal hücrelerin histamin ve gastrine olan duyarlılığını da azaltır. Vagotomi sonrası: • • • • • Bazal asit salgısı %80 azalır Stimule edilmiş asit salgısı %50 azalır Gastrin düzeyleri artar Sıvı gıdaların boşalması hızlanır Katı gıdaların boşalması belirgin olarak gecikir 47 GENEL CERRAHİ PGV sonrası: • • • • • • Bazal asit salgısı %75’ten daha çok azalır Stimule edilmiş asit salgısı %50 azalır Bazal gastrin düzeyleri artar, yemeğe oluşan cevap azalır Sıvı gıdaların boşalması normalden hızlıdır Sfinkter fonksiyonu ve peristaltizm korunur Katı gıdaların boşalması normaldir GASTRİK ÜLSER Duodenal ülsere benzer klinik bulgular vardır. En önemli semptom ezilme veya yanma tarzında epigastrik ağrıdır. Tedavi Bugün için önerilen, tedaviye H2 reseptör blokörleri ile başlanmasıdır. Eğer H.pylori de varsa buna yönelik üçlü tedavi başlanır. Tedavinin 8.haftasında kontrol radyolojik inceleme veya endoskopi yapılmalıdır. Eğer ülser tamamen iyileşmemiş ise tedaviye devam edilmeli ve kontrol çalışmaları 12 ve 15. haftalarda da tekrarlanmalıdır. Bu süreye kadar iyileşmeyen ülser hastalarına cerrahi tedavi uygulanmalıdır. Cerrahi tedavi endikasyonu duodenal ülsere göre daha çabuk konulmaktadır. Bunun nedenleri malignensi riski ve gastrik ülserin daha yüksek komplikasyon hızına sahip, daha virülan bir hastalık olmasıdır. Cerrahi tedavi olarak ülseri de içerecek şekilde distal gastrik rezeksiyon -vagotomili ya da vagotomisiz- etkili bir tedavi yöntemidir. MIDE NEOPLAZMLARI Mide tümörlerinin çoğunluğu maligndir. Bunların da yaklaşık % 95’i adenokarsinomdur. Benign tümörler Tüm mide tümörlerinin % 5-10’ununu oluştururlar. En sık görülenleri polipler ve leiomyomlardır. Polipler Gastrik epitelin papiller uzanım tarzında büyümesi ile karakterize olan bu lezyonlar, midenin en sık görülen benign tümörüdür. Malign tümörler % 95 adenokarsinom % 4 lenfoma % 1 leiomyosarkom Mide karsinomu Etyoloji • Diyet: Mide kanseri için üzerinde en çok durulmuş risk faktörüdür. Yüksek oranda nitrit içeren tütsülenmiş yiyecekler, konserve, tuzlu kurutulmuş balık tüketenlerde risk artmaktadır. Aklorhidrik midede kolonize olan bakteriler de, dietle alınan nitratları nitritlere ve yine gıdalarla alınan aminleri de, nitritlerin varlığında, karsinojenik Nnitrozo bileşiklerine dönüştürürler. 48 GENEL CERRAHİ Vitamin C ve diğer antioksidanlar da nitiritlerden mutajenik bileşikler oluşmasını önler. Ayrıca taze meyva ve sebzeler de koruyucudur. • H. pylori • Genetik ve herediter faktörler • A kan grubu • Adenomatöz polipler • Pernisiyöz anemi ile birlikte aklorhidri ve atrofik gastrit • Parsiyel gastrektomi. Safra reflüsü ve bakteriyal kolonizasyon sonucu nitrozamin oluşumuna bağlanır. Klinik Iştahsızlık ve kilo kaybı en sık rastlanan semptomlardır. Karın ağrısı geç ve nadir bir semptomdur. Massif hematemez nadir görülmekle birlikte gaytada gizli kan sıktır. Karında kitle palpe edilebilir. Bazı hastalarda hepatomegali, asit veya sarılık gibi metastaz bulguları ile başvururlar. Mide karsinomları direk, implantasyon, hematojen ve lenfatik yolla yayılım gösterir. Direk yayılım ile omentuma, karaciğere, pankreas ve kolona invazyon yaparlar. Implantasyon yolu ile periton içinde yayılabilirler. Mide karsinomlarının peritoneal yolla overlere metastaz yapmasına Krukenberg tümörü, rektouterin fossaya metastaz yapmasına Blumer Shelf, yaygın peritoneal tutuluma işaret eden umblikusta kitleye Sister Joseph nodülü, duktus torasikus yoluyla sol supraklaviküler fossaya metastaz yapmasına Virchow nodülü, sol aksiller lenf nodunu tutmasına Irish Nodu adı verilir. Mide kanserinin primer yayılım yolu lenfatiklerdir. Hematojen yolla en sık karaciğerde metastaz gelişir. Akciğer, kemik, adrenal ve deri metastazları da görülür. Mide karsinomları mide duvarında invazyon derecesine göre 2’ye ayrılır: 1- Erken mide karsinomları. Lenf nodu metastazı olsun ya da olmasın mukoza ve submukozayı tutan karsinomlardır. 2- Ilerlemiş mide karsinomları. Kas tabakası ve serozaya kadar ulaşan ya da çevre dokulara invazyon gösteren mide kanserleridir. MAKROSKOBIK GÖRÜNÜME GÖRE PATOLOJIK SINIFLANDIRMA IKI TÜRLÜ YAPILABILIR: I- Bormann sınıflandırması Tip Tip Tip Tip 1: 2: 3: 4: Polipoid tümörler Keskin sınırlı, ülsere karsinomlar Çevre dokuyu infiltre eden ülsere karsinomlar Diffüz infiltratif karsinomlar II- Lauren sınıflandırması a) Intestinal tip. Intestinal metaplazi vardır. Intetinal metaplazi mide epitelinin Goblet ve Panet hücreleri ile yer değiştirmesidir. 49 GENEL CERRAHİ Glandüler yapılardan zengindir. H.pylorinin süperfisyel gastrit, atrofik gastrit, intestinal metaplazi, displazi, karsinoma in situ ve en sonunda invazif kanser dizisini başlattığına inanılmaktadır. Ciddi displazi mide kanserinin habercisidir ve mutlaka mide rezeksiyonu gerektirir. Epidemik bölgelerde ve erkeklerde daha sık görülür. Daha çok Borman tip 1 ve 2 lezyonlardır. b) Diffüz tip. Glandüler yapılardan fakirdir. Çevresel faktörlerle daha az ilişkili mide kanseridir. Endemik bölgelerde, kadınlarda ve gençlerde daha sık görülür. Daha çok Borman tip 2, 3 ve 4 lezyonlardır. Ilerlemiş mide kanserinin duvar içinde diffüz yayılımı sonucu linitis plastika (matara mide) oluşur. Tedavi Mide karsinomlarının tedavisi cerrahidir. RT ve KT’nin çok etkili oldukları söylenemez. POSTGASTREKTOMI SENDROMLARI Gastrektomiye ait komplikasyonlar erken ve geç komplikasyonlar olmak üzere iki grup altında incelenir. Geç komplikasyonlar Mide cerrahisinden sonra ilk aylarda hastaların yaklaşık % 20’sinde görülür. Zamanla ve diyet düzenlemeleri ile hastaların çoğunda kaybolurken, yaklaşık % 5 hastada kalıcı olur. Dumping sendromu Erken ve geç dumping olmak üzere iki tipi vardır. Pilorun kesilmesi ya da bypass edilmesi sonucu mideden jejunuma hızlı, sürekli ve kontrolsüz boşalma nedeni ile olur. Fazla miktarda karbonhidrat içeren hiperosmolar gıdaların jejunuma aniden gelmesi, intravasküler kompartmandan intestinal lümene hızlı sıvı geçişine neden olur. Intravasküler volüm kaybına ek olarak erken dumping sırasında serotonin, GIP (gastrik inhibitör polipeptid), VIP (vazoaktif inhibitör peptid) ve nörotensin gibi bazı enterik hormonlar da salgılanır. Bunlar erken dumpingdeki vazomotor semptomlardan sorumludur. Geç dumping, fazla miktardaki karbonhidrata cevap olarak salgılanan, enteroglukagon sonucu gelişir. Erken dumpingin aksine semptomlar glukoz alınımından sonra geriler. Hastaların çoğunda semptomlar konservatif olarak diyet düzenlenmesiyle kontrol edilebilir. Alkalen gastrit Pilor fonksiyonunun bozulması sonucu safralı duodenal içeriğin mideye kontrolsüz geçişi gastrite neden olmaktadır. En çok Billroth II ameliyatından sonra görülür. Medikal tedavinin başarılı olmadığı durumlarda Roux en Y gastrojejunostomi yapılmaktadır. 50 GENEL CERRAHİ Marjinal ülser (reküren ülser, anastomotik ülser, stomal ülser) Genellikle anastomozun hemen yakınında, efferent jejunal loop tarafında olurlar. Afferent loop sendromu Kusma gıda artıkları içermez. Eferent loop sendromu Safralı ve gıda artıkları içeren kusma vardır. Diare Bütün mide ameliyatlarından sonra diare gelişebilir. Ancak trunkal vagotomiden sonra en fazladır(% 20). Kronik gastrik atoni Anemi En sık karşılaşılan demir eksikliği anemisidir. Vitamin B12 ve folat eksikliğine bağlı megaloblastik anemi daha seyrektir. Kalan mide dokusunda karsinom Gastrektomi yapılan hastaların yaklaşık %3’ünde geç dönemde (15 yıl veya daha uzun) mide karsinomu gelişebilir. GASTROİNTESTİNAL SİSTEM KANAMALARI Üst gastrointestinal sistem kanamaları Treitz ligamentinin proksimalinden (genellikle ösefagus, mide veya duodenumdan); alt gastrointestinal sistem kanamaları Treitz ligamentinin distalinden (genellikle kolon, rektum veya terminal ileumdan) kaynaklanan kanamalardır. Hematemez Genellikle ligamentum Treitz’ın proksimalindeki bir kanama nedeni ile meydana gelen kanlı kusmadır. Kahve telvesi görünümünde olması daha yavaş bir kanamaya işaret eder Melena Siyah, kötü kokulu, cıvık, katran gibi gayta çıkarılmasıdır. Melena gelişmesi için 50 ml kan yeterlidir. 1000 ml’lik kanama 5 gün süren melenaya neden olabilir. Günde 10 ml kan kaybı gaytada gizli kan testini pozitif hale getirmeye yeterlidir. Hematokezya Rektumdan taze kan gelmesidir. Genellikle alt gastrointestinal sistem kanamalarını göstermekle birlikte masif üst gastrointestinal sistem kanamalarında da olabilir. Gastrointestinal kan kaybı olanlarda azotemi gelişir. 30-50 mg/dl gibi Kan üre azotu seviyelerine üst gastrointestinal sistem kanamalı hastalarda, özellikle de ösefagus varis kanaması olanlarda sık rastlanır. Kan üre azotu/serum kreatinin oranı 36’dan büyükse kanamanın üst gastrointestinal sistemden kaynaklandığını gösterir. 51 GENEL CERRAHİ ÜST GASTROINTESTINAL SISTEM KANAMALARI Mortalite % 10-20 arasında değişir. Mortaliteyi etkileyen faktörler: • Yaş (> 60) • Yandaş organ hastalığı (özellikle hepatik, pulmoner) • Transfüzyon gereksinimi (>5 ünite) • Stres durumu (cerrahi, travma, sepsis) Üst gastrointestinal sistem kanama insidansı ve nedenleri toplumdan topluma farklılık gösterir. Peptik ülser insidansı, alkolizm oranı, NSAI kullanım oranı ve yaşa bağlı olarak değişir. Kentsel bölgelerde varis ve akut mukozal lezyonlar ilk sırada yer alır. Kırsal kesimde ise peptik ülser ilk sırayı alır. Üst Gastrointestinal Sistem Kanamalarının nedenleri: 1. Peptik ülser %30-60 2. Akut mukozal lezyonlar % 15-30 3. Ösefagogastrik varisler % 10 4. Mallory-weiss yırtıkları %5-10 5. Reflü ösefajit % 2 6. Gastrik neoplazmlar %3 Duodenal ülserler gastrik ülserlere göre daha sık kanamaya neden olurlar. Kronik benign gastrik ülserler sıklıkla antrum ve küçük kurvaturda bulunurken, akut mukozal lezyonlar korpus ve fundusta yerleşirler. Her iki kurvatur üzerinde de olabilirler. Tedavi 1. Sıvı tedavisi. Şoku tedavi etmek ve kan volümünü yeterli hale getirmek amaçlanır. 2. Kanama yerinin lokalizasyonu 3. Müdahale planı Hastaların çoğunluğunda melena bulunduğu için nasogastrik tüp takılması önemlidir. Nasogastrik aspirasyonun temiz olması Treitz ligamentinin proksimalindeki bir kanamayı ekarte eder. Ilk resüsitasyon ve stabilizasyondan sonra ilk yapılacak işlem ösefagogastroduodenoskopi ile kanama yeri lokalizasyonudur. Ayrıca terapötik işlemler de endoskopik olarak yapılabilir. Sintigrafik incelemeler 0.1 ml/dk hızında devam eden kanamaların lokalizasyonunda yardımcı olabilir. Arteriografi 1-2 ml/dk’ yı aşan hızlardaki kanamalarda % 90 doğrulukla kanama odağını lokalize edebilir. Üst gastrointestinal sistem kanamalarında acil cerrahi müdahale nadiren gerekir. Ilk 24 saat içinde 4 ünite ve daha fazla transfüzyon gereksinimi oluyor ve kanama devam ediyorsa acil cerrahi tedavi endikasyonu vardır. 52 GENEL CERRAHİ ALT GASTROINTESTINAL SISTEM KANAMALARI Treitz ligamentinin distalinden kaynaklanan kanamalardır (Tablo 1). Bu kanamaların çoğu kendiliğinden dururken yaklaşık %10-25 hastada kanama kontrolü için cerrahi tedavi gerekir. 24 saat içinde 3 üniteden fazla kan transfüzyonu gerektiren kanamalar masif alt gastrointestinal sistem kanamaları olarak nitelendirilir. En sık sebepleri divertikülosis ve angiodisplazidir. Inflamatuar barsak hastalıkları, iskemik kolit ve tümörler diğer nedenlerdir. Karsinom alt gastrointestinal sistem kan kayıplarının en sık karşılaşılan nedenidir. Ancak bunlarda kan kaybı hızlı ve abondan olmayıp okült kan kayıpları söz konusudur. Divertiküllerden kaynaklanan kanamalar hastaların %70-90’ında sağ kolondan kaynaklanmaktadır. Tedavi Tedavide ilk yapılması gereken intravasküler volüm replasmanı ve kanamanın yerinin saptanmasıdır (Şekil1). Kanama yerinin saptanması, kanama nedeninin saptanmasından daha önemlidir. Kanamanın yerinin saptanması için mezenterik anjiografi, kolonoskopi ve sintigrafi yapılabilir. Sintigrafi ile en az 0.5 mL/dakika hızında olan kanamalar, Mezenterik anjiografi ile en az 1 mL/dakika hızında olan kanamalar saptanabilir. İNCE BARSAKLAR CROHN Crohn hastalığının en sık gelişen intestinal komplikasyonu obstruksiyon ve perforasyondur. Perforasyonlar serbest perforasyon şeklinde olup jeneralize peritonite yol açabilir. Daha sıklıkla ise kapalı perforasyon sonucu fistül ve intraabdominal apse gelişimi olur. Fistüller hastalıklı barsak segmentleri ile ince barsak, kolon, mesane, vajina veya mide gibi çevre organlar arasında gelişmektedir. Crohn hastalarında, kolonun genişlemesi, karında hassasiyet, ateş ve lökositoz ile karakterize toksik megakolon gelişebilir. Crohn hastalığının uzun dönemde görülebilecek diğer bir komplikasyonu tutulan segmentlerde kanser gelişimidir. ALT GASTROİNTESTİNAL SİSTE KANAMALARININ YAŞA VE SIKLIK SIRALAMASINA GÖRE NEDENLERİ Infant ve çocuklarda Meckel divertikülü Polipler Ülseratif kolit Duplikasyonlar Adolösan Meckel divertikülü Inflamatuar barsak hastalığı Polipler <60 yaş yetişkinler Divertikülozis Inflamatuar hastalığı Polipler Malignensi Anjiodispla barsak >60 yaş yetişkinler Anjiodisplazi Divertikülozis Malignensi Polipler 53 GENEL CERRAHİ Cerrahi tedavi Cerrahi rezeksiyon küratif olmamasına rağmen hastaların %75’i, hastalığın başlangıcından itibaren 20 yıl içinde bir ya da daha çok ameliyat olurlar. Cerrahi tedavi sadece komplikasyonları tedavi etmek içindir. Cerrahiden sonra rekürens yüksektir. Cerrahi tedavi endikasyonları: 1. Obstruksiyon 2. Apse 3. Fistül 4. Serbest perforasyon 5. Ürolojik komplikasyonlar: En sık görülen ürolojik komplikasyon üreter obstruksiyonudur. 6. Hemoraji 7. Kanser gelişimi 8. Perianal hastalıklar 9. Büyüme geriliği NEOPLASTIK HASTALIKLARI Benign Neoplazmları En sık rastlananlar adenomlar, leiomyomlar ve lipomlardır. Adenom otopsi serilerinde en sık rastlanan benign tümörken, leiomyom semptomlara yol açan en sık benign tümördür. Malign Neoplazmları En sık rastlananlar: adenokarsinom, karsinoid, sarkom ve lenfomadır. En sık rastlanan bulguları: diare, obstruksiyon ve kronik kan kaybına bağlı anemidir. Karsinoma Ince barsakta yerleşen malign tümörlerin yaklaşık % 50’sini oluşturur. Adenokarsinomlar duodenum ve proksimal jejunumdan daha sık gelişir. Duodenal adenokarsinomların da yaklaşık yarısı ampulla vateriden gelişir. Açılıp kapanan sarılık ve gaytada gizli kan poztifliği periampuller karsinomlar için karakteristiktir. Ince barsak malign tümörlerinin prognozu kötüdür. En iyi 5 yıllık sağkalım oranları % 30-40 ile periampuller karsinomlardadır. Karsinoid Enterokromafin hücrelerden gelişen tümörlerdir. Karsinoidler başta serotonin ve P maddesi olmak üzere bazı hümoral faktörler salgılarlar Karsinoidler foregut, midgut ve hindguttan gelişen bütün organlarda görülebilirler. Ancak GIS’de % 90’dan fazlası 3 yerde bulunur: 1- Apendiks (% 46) en sık bulundukları lokalizasyondur. 2- Ileum (%28) 3- Rektum (%17) En nadir görüldüğü organlar ösefagus ve pankreastır. 54 GENEL CERRAHİ Karsinoid tümörlerin malignite potansiyeli 4 faktöre bağlıdır: 1- Lokalizasyon: Lokalizasyona göre metastaz oranları Apendiks %3 Kolon % 60 2- Boyut: 1 cm’den küçük karsinoidler (tüm karsinoidlerin %75’i) % 2, 1- 2 cm arasındaki karsinoidler (tüm karsinoidlerin %20’si) % 50 2- 2 cm’den büyük karsinoidler (tüm karsinoidlerin %5’i) % 80-90 metastaz yaparlar. 3- Invazyon derinliği: Submukozaya kadar inen karsinoidler metastaz yapmazken, serozayı tutan karsinoidlerin % 70’i metastaz yaparlar. 4- Büyüme patterni: Histolojik büyüme patterni de sağkalımla ilişkilidir ve prognostik öneme sahiptir. Tedavi 3 faktöre bağlıdır. 1- Boyut: 1 cm’den küçük lezyonlar için segmenter rezeksiyon yeterlidir. 1 cm’den büyük, multiple lezyonlar veya lenf nodu metastazı olan lezyonlar için geniş rezeksiyon gereklidir. 2- Lokalizasyon 3- Metastatik hastalığın varlığı veya yokluğu Apendiks karsinoidinin tedavisi: Apendiks karsinoidlerinin çoğunluğu apendiksin ucuna lokalizedir. 1- 1 cm’den küçük lezyon ve metastaz bulgusu yoksa sadece apendektomi küratiftir. 2- 2 cm’den büyük lezyonlar için sağ hemikolektomi yapılmalıdır. 2 cm’den küçük lezyonlarda intramural lenfatik invazyon, serozal tutulum ve mezoapendiks içinde mikroskobik tutulum olsa bile apendektomi yeterlidir, geniş rezeksiyona gerek yoktur. Lenf bezi tutulumu olan olgularda ise sağ hemikolektomi gerekir. Karsinoid sendrom: Malign karsinoidli hastaların % 5-10’unda görülen, epizodik flushing, bronkospazm, diare ve vazomotor kollaps atakları ile karakterize bir sendromdur. Hepatomegali, diare ve flushing %80 Sağ kalp kapak hastalıkları %50 Astım %25 Malabsorbsiyon ve pellegra (demans, dermatit, diare) da bazen gözlenebilir. Bu sendromun görüldüğü hastaların çoğunda massif karaciğer metastazları bulunmaktadır. Ancak karaciğer metastazı bulunan tüm hastalarda karsinoid sendrom gelişmemektedir. Karaciğeri by-pass eden over ve retroperitoneal karsinoidler karaciğer metastazı olmadan da karsinoid sendromuna yol açabilirler. Karsinoid sendrom en sık jejunoileum karsinoidlerine bağlı görülmektedir. 55 GENEL CERRAHİ DIVERTIKÜLER HASTALIKLARI Ince barsaklarda en sık görülen gerçek divertikül Meckel divertikülüdür. Duodenal divertiküller ise ince barsaklarda en sık görülen kazanılmış divertiküllerdir. Meckel Divertikülü Gastrointestinal sistemde en sık karşılaşılan gerçek divertiküldür. Insidansı % 2’dir. Genellikle ileoçekal valvin 60 cm proksimalinde, ileumun antimezenterik kenarında yerleşir. Meckel divertikülünün içinde sıklıkla heterotropik olarak gastrik veya pankreatik doku bulunur. Komplikasyonları: Yaşam boyu komplike olma olasılığı %4’tür. 1- Intestinal obstruksiyon: En sık görülen komplikasyonudur. 2- Kanama: Ikinci sık görülen komplikasyonudur. 3- Akut divertikülit: Üçüncü sık görülen komplikasyonudur. Klinik olarak apendisitten ayrılamaz. 4- Perforasyon: Ektopik gastrik mukozadan salgılanan asit ve pepsine bağlı peptik ülser nedeniyle gelişir. 5- Herni kesesi içinde divertikül bulunabilir⇒ Littre hernisi INCE BARSAK FISTÜLLERI Büyük çoğunluğu cerrahiye ikincil gelişir. % 2’den azı granülomatöz barsak hastalıklarına veya travmaya bağlı olarak gelişebilir. Komplikasyonları 1- Sepsis 2- Sıvı-elektrolit eksiklikleri 3- Eksternal drenajın olduğu bölgede deri nekrozları 4- Malnütrisyon 1- Proksimal fistüller; • Günlük debi daha fazladır • Daha fazla sıvı ve elektrolit kaybı vardır • Drene olan içerik sindirim enzimleri açısından daha zengindir • Fistülün distalinde önemli bir barsak segmenti, besinlerin absorbsiyonu için kullanılamamaktadır. • Spontan kapanmaları daha zordur. 2- Distal fistüller: • Günlük debi daha azdır • Barsak içeriği daha katı olduğu için kapanması daha kolaydır. • Absorbsiyon fonksiyonu bozulmamaktadır • Sıvı elektrolit kaybı daha azdır • Bakımı daha kolaydır Debiye göre; 1- Yüksek debili ⇒ > 500 ml/gün 2- Orta debili ⇒ 200-500 ml/gün 3- Düşük debili ⇒ < 200 ml/gün 56 GENEL CERRAHİ Tedavi • Oral beslenme durdurulur. • TPN başlanır. • Intestinal içeriğin karın içine dağılmadan dışarıya alınması yani fistülün kontrollü hale gelmesi sepsisin kontrolünü sağlar • Sistemik antibiyotikler de sepsisin kontrol altına alınmasına yardım eder. • Somatostatin, intestinal motiliteyi ve sekresyonları inhibe ettiği için kullanılabilir. 3-6 haftalık medikal tedavi sonrası fistül kendiliğinden kapanmamışsa ve bu sürede sepsis kontrol altına alınmış ve yeterli beslenme desteği sağlanmışsa fistülün cerrahi tedavisine geçilir. Fistül traktı ve fistüle dahil olan barsak segmenti rezeke edilerek çıkarılır. Fistüllerin % 30’dan daha azı spontan olarak kapanır. Fistülün spontan kapanmasını engelleyen faktörler: • Yüksek debili fistüller • Proksimal fistüller • Fistüle barsağın çevresinin % 50’sinden fazlasının katılması • Aktif granülomatöz barsak hastalığı, kanser veya radyasyon enteriti olan olan bir segmentten kaynaklanan fistüller • Fistülün distalinde obstruksiyon varsa • Fistülle ilişkili drene edilmemiş apse kavitesi varsa • Fistül traktüsünde yabancı cisim varsa • Fistül traktüsü 2.5 cm’den kısa ise • Fistül traktüsü epitelize olmuşsa KÖR LOOP SENDROMU Diare, steatore, anemi, kilo kaybı, karın ağrısı, multiple vitamin eksiklikleri ve nörolojik bozukluklar ile karakterize nadir bir klinik sendromdur. Öncelikle Schilling testi (60Co ile işaretlenmiş B12 verilir) yapılır. Normalde Vit B12’nin üriner atılımı %7-25 arasında olmalıdır. Pernisiyöz anemi ve kör loop sendromunda %0-6 arasında bulunur. KISA BARSAK SENDROMU Ince barsak uzunluğunun, uygun beslenmeyi sürdürmek için yeterli olmadığı durumlarda ortaya çıkan semptom ve bulgulardan oluşan bir sendromdur. Klinikte temel olarak diare, sıvı ve elektrolit eksiklikleri ve malnütrisyon gözlenir. Terminal ileum ve ileoçekal valfin korunduğu durumlarda, ince barsakların % 70’ine kadar rezeksiyonu tolere edilebilir. Distal ileumun 2/3’ü ve ileoçekal valv rezeke edilirse safra tuzları ve Vit B 12 absorbsiyonu bozulur. Proksimal barsak segmentlerinin rezeksiyonu, distal segmentlere göre daha kolay tolere edilir. Kalan enterositler hiperplazi gösterirler, villusların boyu uzar, hücre yenilenmesi ve lüminal uca göçleri hızlandırılır. Barsak lümenin çapı artar, barsak duvarında hipertrofi gelişir, enterosit sayısı arttırılır. Nörotensin bu süreçte rol alan en kuvvetli enterortropik faktör olarak kabul edilmektedir. 57 GENEL CERRAHİ Tedavi • Diarenin kontrolü • Sıvı elektrolit kayıplarının replasmanı • TPN INTESTİNAL OBSTRUKSİYONLAR Intestinal içeriğin normal pasajının bozulmasıdır. Ekstraluminal, intraluminal veya intramural nedenlerden kaynaklanabilir. Mekanik Intestinal obstruksiyon intestinal geçişi engelleyen fiziksel engelin varlığını işaret eder. Basit obstruksiyon: Barsak beslenmesinde sorun olmaksızın obstruksiyon olmasıdır. Strangüle obstruksiyon: mezenterik damarlardaki tıkanmaya bağlı olarak barsak duvarının beslenmesinin bozulduğu obstruksiyon tipidir. Kapalı loop obstruksiyonu: barsak segmentinin her iki ucunun da obstrukte olduğu obstruksiyon tipidir. Intestinal obstruksiyonlar ayrıca parsiyel-komplet, akut-kronik, proksimal-distal olarak da sınıflandırılır. Ince barsak obstruksiyonlarının en sık görülen nedenleri: 1. Postoperatif adhezyonlar (% 65-80) 2. Herniler (% 15-25) 3. Malign tümörler (% 10-15) Çocuklarda, gençlerde ve daha önce ameliyat geçirmeyenlerde herniler daha sık etyolojik faktör olarak görülmektedir. Kolon obstruksiyonlarının en sık görülen nedenleri: 1. Kolon kanseri (% 60) 2. Divertikülit (% 15) 3. Volvulus (% 15) Intestinal obstruksiyonun 4 kardinal belirtisi; kramp tarzında karın ağrısı, kusma, obstipasyon ve abdominal distansiyondur. ADKG’de veya hasta ayakta duramıyorsa lateral dekübit karın grafilerinde gaz-sıvı seviyelerinin görülmesi diagnostiktir. Normalde mide ve kolonda gaz görülebilirken, ince barsakta çok minimal gaz görülebilir. Kontrastlı grafiler de tanıda yardımcı olabilir. Tedavi • Sıvı elektrolit tedavisi • Gastrointestinal dekompresyon • Uygun zamanda cerrahi müdahale Obstruksiyonun parsiyel veya tam olduğunun ayırt edilmesi önemlidir. Parsiyel obstruksiyonda 48 saat süre ile medikal tedavi uygulanıp duruma göre karar verilmelidir. Tam obstruksiyonlar ise hemen cerrahi tedavi gerektirir. 58 GENEL CERRAHİ KALIN BARSAKLAR SİGMOİD VOLVULUS Tüm volvulusların yaklaşık % 90’nını oluşturur. Kramp tarzında karın ağrısı, distansiyon, obstipasyon vardır. Düz karın grafileri tanı koydurucu olabilir. Ters U görüntüsü, omega işareti veya kahve çekirdeği görüntüsü tipiktir. Baryumlu lavman ile çekilen grafilerde baryum sütunun giderek inceldiği ve bir obstruksiyon noktasında sonlandığı görülür. Bu görünüme kuş gagası deformitesi denir. Tedavi Eğer gangrenden şüpheleniliyorsa ameliyat yapılmalıdır. Peritoneal iritasyon bulguları, lökositoz, ateş yoksa rektosigmoidoskopi ile redüksiyon denenebilir. Nonoperatif redüksiyon sonrası rekürens % 40 gibi yüksek oranda görülür. Bu nedenle redüksiyon sonrası mekanik barsak temizliğini takiben elektif koşullarda sigmoid rezeksiyon yapılmalıdır. Nonoperatif redüksiyon başarılamıyorsa cerrahi ile volvulus düzeltilir. DİVERTİKÜLER HASTALIKLAR Kolon divertikülleri en sık sigmoid kolonda görülür. Olguların yaklaşık % 50’sinde divertiküller sigmoide sınırlıdır. Olguların % 40’ında diğer kolon segmentleri özelliklede inen kolon-, % 5-10’unda tüm kolon tutulabilir. Kolon divertikülleri genellikle infeksiyona veya kanamaya neden olarak klinik bulgu vermektedirler. Olguların %10-25’inde divertikülit, %15’inde kanama gelişmektedir. Divertikülit Divertikülün inflamasyonunu ifade eder. Kolon divertiküllerin en sık görülen komplikasyonudur. Akut divertikülit sol tarafta yerleşmiş bir apendisit gibi bulgu verir. En sık rastlanan semptom sol alt kadran ağrısıdır. Eğer divertikilütten şüpheleniliyorsa rektosigmoidoskopi ve kolon grafisi, perforasyon riski yaratacağı için, kontrendikedir. Tanı hikaye ve fizik muayeneye dayanarak konulur. Eğer tanıda şüphe varsa bilgisayarlı tomografi çok yardımcıdır. Komplikasyonları • Apse gelişimi (%40-50) • Intestinal obstruksiyon (%10-30) • Serbest perforasyon (%10-15) • Fistülizasyon (%4-10) Divertikülite bağlı olarak kolon ve mesane, vagina, ince barsaklar ve deri arasında fistüller gelişebilir. Divertikülit, sigmoido-vezikal fistüllerin en sık karşılaşılan sebebidir. Ikinci en sık sebep sigmoid karsinomudur. 59 GENEL CERRAHİ ANGİODİSPLAZİ (VASKÜLER EKTAZI, ARTERIOVENÖZ MALFORMASYON, ANGIEKTAZI) Ileri yaşlarda daha sık görülen, submukozal venlerin kronik, intermitant obstruksiyonu sonucu gelişen bir vasküler anormalliktir. En sık çekumda yerleşir. INFLAMATUAR BARSAK HASTALIKLARININ ÖZELLIKLERI Ülseratif kolit Crohn Lokalizasyon Rektum, sol kolon Herhangi bir yer Rektal kanama Sık, sürekli Nadir, aralıklı Rektal tutulum Hemen daima Yaklaşık % 50 Fistül Nadir Sık Ülser Düzensiz yapıda, yaygın tutulum Kaldırım taşı görünümü Darlık Nadir (karsinom şüphesi) Sık Karsinom Insidans artar Insidans artar Toksik kolon dilatasyonu Daha sık Daha nadir Semptom ve bulgular Diare Sık Sık Rektal kanama Sık Nadir Tenesmus Sık Yok Karın ağrısı Nadir Sık Ateş Nadir Daha sık Kusma Yok Sık Kilo kaybı Nadir Sık Perianal hastalık Yok Sık Karında kitle Yok Sık Malnütrisyon Nadir Nadir Endoskopik ayırım Erken bulgular Ödem, eritem, Aftöz ülserler, perianal hastalık rektal tutulum Rektum sağlam Ara dönem bulguları Granülergörünüm, Linear ülserler, kaldırım taşı görünümü Temasla kanama Arada sağlam bölgeler Geç bulgular Ayrı ayrı ülserler, pü Temasla kanama, birleşmiş ülserler, darlıklar NEOPLASTIK HASTALIKLARI Premalign lezyonlar Ülseratif kolit: 10 yıldan sonra her yıl için % 1 karsinom gelişme insidansı vardır. Crohn hastalığı: Karsinom gelişme insidansı 20 yılda % 7’dir. Karsinom gelişme riski bypass edilmiş segmentlerde, striktür gelişen segmentlerde ve kronik fistüllerde daha yüksektir. 60 GENEL CERRAHİ Polipler Non-Neoplastik Polipozisler Inflamatuar − ÜK’teki psödopolipler − Nodüler lenfoid hiperplazi Hamartom − Juvenil (Retansiyon) polip Neoplastik Sınıflama dışı Adenomlar − Tübüler − Tubulovillöz − Villöz Hiperplastik (Metaplastik) Ailevi juvenil polipozis Peutz-Jeghers polipler Cronkhite-Canada sendromu Cowden hastalığı Bazal hücreli nevüs sendromu Familyal polipozis koli Gardner sendromu Turcot sendromu Hiperplastik polipozis Polip -kanser ilişkisi • Adenomatöz polipler kanser gelişimin gerekli koşulu veya prekürsörüdür • Polip sayısı arttıkça kanser riski artar. • Adenomatöz polibin tipi kanser gelişiminde önemlidir: • Villöz adenomlarda kanser riski % 40 • Tübülovilloz adenomlarda % 22 • Tubuler adenomlarda % 5 • Adenomatöz polibin boyutu büyüdükçe kanser gelişme riski de artar. 2 cm’den büyük villöz adenomlarda kanser gelişme riski % 53, tübülovilloz adenomlarda % 46, tübüler adenomlarda % 35’tir. • Ciddi displazi polibin kansere doğru ilerlediğini gösterir. Muskularis mukozayı invaze eden lezyonlar invazif karsinom olarak tanımlanır. • FAP’lı hastalarda kolon çıkarılmazsa kanser gelişimi %100’dür. Bu hastalardaki adenomlar sporadik adenomlardan farklı değildir. Kolon Kanserleri Yüksek risk grubu hastalar 1) 50 yaş üzerindeki insanlar 2) Premalign durumlar • 10 yıldan uzun süredir ülseratif koliti olanlar • Striktür formasyonu olan crohn hastalığı • Familyal adenomatöz polipozis • Herediter nonpolipozis kolon kanser sendromu • Kolon polibi öyküsü 3) Ailede kolorektal kanser veya polip öyküsü 61 GENEL CERRAHİ Kolorektal karsinomların klinik bulguları lokalizasyona göre farklılıklar göstermektedir. Tüm lokalizasyondaki karsinomlarda gözlenebilen karın ağrısı en sık rastlanan klinik belirtidir. Kolorektal karsinomların ilk belirtisi dışkılama düzenindeki değişimdir. Rektal kanama da sık gözlenen, önemli bir belirtidir. Sağ kolon kanserlerinde genellikle demir eksikliğine yol açan mikroskobik kanama gözlenirken, sol kolon kanserlerinde hemotokezya gelişmektedir. Sol kolon kanserlerinde barsak çapının daha dar ve bu bölgede barsak içeriğinin daha kıvamlı olmasına bağlı obstruksiyon daha sık görülür. Obstruksiyona bağlı perforasyon ve peritonit de gelişebilir. Ateş etyolojisi araştırılan kişilerde Streptococus bovis bakteriyemisinin görülmesi de kolon karsinomunu düşündürmelidir. Kilo kaybı ve karında kitle de geç dönemde görülebilir. Kolorektal karsinomu olan hastaların %3-5’inde senkron kolorektal karsinom, %30’unda senkron polip olma olasılığı vardır. Evrelendirme ve Prognoz: Kolorektal kanserlerde kesin evrelendirme, uzak metastaz varlığı dışında cerrahi rezeksiyon ve histopatolojik değerlendirmeden sonra yapılır. Diğer solid tümörlerden farklı olarak primer lezyonun büyüklüğünün prognoz üzerine etkisi minimaldir. Prognozu belirleyen temel faktörler: • Tümörün barsak duvarındaki penetrasyon derinliği • Regional lenf nodu metastazı varlığı • Uzak metastaz varlığı • Histolojik differensiyasyon • Venöz veya perinöral invazyon • Barsak perforasyonu • Yüksek CEA seviyeleri • Aneuploid nükleus TNM Evrelendirmesi Primer tümör (T) T1: Submukozayı tutan tümör T2: Kas tabakasını tutan tümör T3: Subserozaya kadar ilerleyen tümör T4: Tüm duvarı tutan veya komşu organları invaze eden tümör Bölgesel lenf nodları (N) N0: Lenf nodu metastazı yok N1: Perikolik 1-3 lenf nodu metastazı N2: Perikolik 4 veya daha fazla lenf nodu metastazı N3: Kolonu besleyen damarların çıkış bölgelerindeki lenf nodu metastazları Uzak metastaz (M) M0: Uzak metastaz yok M1: Uzak metastaz 62 GENEL CERRAHİ Evre I T1 T2 T3 T4 herhangi bir T herhangi bir T herhangi bir T Evre II Evre III Evre IV N0 N0 N0 N0 N1 N2,N3 herhangi bir N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 Dukes Evrelendirmesi Dukes Dukes Dukes Dukes A: Kolon duvarı içindeki tümör B: Kolon duvarını geçmiş ama lenf nodu metastazı yapmamış tümör C: Lenf nodu metastazı yapmış tümör D: Uzak metastaz Dukes Astler-Coller modifikasyonu Dukes Dukes Dukes Dukes A: Mukoza-submukozayı tutan tümör B1: Kas tabakasına kadar ilerleyen tümör B2: Kas tabakasını geçmiş tümör C1: Kas tabakasına kadar ilerleyen ama lenf nodu metastazı yapmış tümör Dukes C2: Kas tabakasını geçmiş tümör ve lenf nodu metastazı yapmış tümör Dukes D: Uzak metastaz KARACİĞER HASTALIKLARI KARACİĞER APSELERİ Piyojenik karaciğer apseleri En sık etyolojik neden ekstrahepatik biliyer sistemdeki taş veya karsinoma bağlı obstruksiyonlara ikincil kolanjittir. Ateş en sık rastlanan semptomdur. Tedavi. Perkütan veya cerrahi drenaj+uygun antibiyotik tedavisi. Antibiyotik tedavisi en az iki hafta intravenöz, 4 hafta oral olmak üzere uzun süreli sürdürülmelidir. Amebik karaciğer apseleri En sık komplikasyon sekonder infeksiyondur. Apsenin rüptürüne bağlı sorunlar gözlenebilir. En ciddi soruna yol açan rüptür perikarda olan rüptürdür. Tedavi Amebisidal ilaçlar kullanılır, gerektiğinde aspirasyon ve cerrahi drenaj ile kombine edilir. Çoğu olguda aspirasyon gerekmez ve olay medikal tedavi ile düzelir. Perkütan aspirasyon endikasyonları: • Amebisidal tedaviye rağmen klinik tablo sürüyorsa • Klinik ve radyolojik olarak karaciğer apsesi düşünülüyorsa 63 GENEL CERRAHİ KARACİĞER KİSTLERİ Non Parazitik kistleri Tek veya çok sayıda, lokalize veya diffüz, uniloküler veya multiloküler olabilir. Genellikle asemptomatiktirler. Parazitik kistleri Karaciğer Kist Hidatiği. Hidatik kistlerin %70’i karaciğerde yerleşir. Bu kistlerin çoğu karaciğer sağ lobunda ve tektir. Karaciğerden sonra ikinci sıklıkla akciğer etkilenir (%10-30). En sık saptanan komplikasyonu safra yollarına rüptür olmasıdır. Ikinci en sık komplikasyon sekonder infeksiyonlardır. Tedavi Karaciğer Kist Hidatiğinin temel tedavisi cerrahidir. Temel prensip parazitin inaktive edilmesi, germinatif membranın ortadan kaldırılması ve geride kalan kavitenin obliterasyonudur. Inaktive edici ajan olarak hipertonik NaCI çözeltileri, %0.5’lik gümüş nitrat, alkol veya hibitan kullanılabilir. Kavitenin obliterasyonu kapitonaj, omentopeksi, tüp drenaj, serum fizyolojik ile doldurulup kapatılarak veya marsupializasyon ile gerçekleştirilebilir. Medikal tedavi: Ameliyatın tolere edilemeyeceği durumlarda ya da ameliyat öncesi profilaktik olarak mebendazol (35-50 mg/kg) veya albendazol (10-15 mg/kg) kullanılabilir. BENIGN TÜMÖRLERI Hemanjiyom Karaciğerde en sık görülen nodül hemanjiyomdur. Malign dejenerasyon gözlenmez. Lezyonların çoğu 5 cm’den küçük ve asemptomatiktir. Hepatik anjiografide, hemanjiomun opak madde ile dolması sonucu, “pamuk yünü” görünümün gözlenmesi tanıda yardımcıdır. Cerrahi tedavi endikasyonları: • ağrı • kitle etkisi • belirgin büyüme • trombositopeni gelişiyorsa • rüptür Rezeksiyon en iyi tedavi seçeneğidir. MALIGN TÜMÖRLERI Etyoloji • Kronik karaciğer hastalığı en önemli rolü oynamaktadır. Siroz, olguların %60’ında bulunur. Hepatosellüler karsinoma yol açan en sık tipi post-nekrotik sirozdur. Diğer tip sirozlarda da (alkol, alfa-1 antitripsin eksikliği, porfiria) risk artmaktadır. Hepatik malignensi, sirozlu hastaların %4.5’inde bulunur. Ilginç olarak primer biliyer siroz hepatsellüler karsinomla ilişkili görülmemektedir. 64 GENEL CERRAHİ • HBV ve HCV infeksiyonu • Kimyasal ajanlar − Aflatoksin: Asperjillus flavus’un yiyecek maddelerini kontamine etmesine bağlı olarak hepatosellüler karsinom insidansı Asya ve Afrika’da artmıştır. − Androjenik steroidler − Oral kontraseptifler − Vinil klorid − Thorium diokside (Thorotrast) • Proteinden fakir beslenme ve Kwashiorkor • Hemakromatozis • Hepatik adenom • Clonorchis sinensis infestasyonları kolanjiyokarsinom gelişiminde bir faktör olarak düşünülür. Primer karaciğer karsinomlarının en sık karşılaşılan tipi hepatosellüler karsinom(HCC) dur. Klinik Bu lezyonların hepsi tek, büyük bir nodül olarak gelişebileceği gibi, yaygın nodülarite veya organın diffüz tutulumu olarak da gelişebilir. Kilo kaybı ve halsizlik olguların %80’ninde bulunur. Hepatomegali en sık saptanan bulgudur. HCC’lu hastalarda pekçok paraneoplastik bulgu gözlenebilir. Bunların en sık rastlananı hipoglisemidir. Kötü prognoz kriterleri: • kolanjiokarsinom • lenf nodu metastazı • siroz • hipokalsemi • artmış alkalen fosfataz seviyeleri • uzamış PTZ Metastatik Neoplazmları Karaciğerin en sık rastlanan tümörüdür. Karaciğere en sık metastaz yapan primer tümör bronkojenik karsinomdur. Cerrahi rezeksiyon ile en iyi sonuçlar kolorektal ve Wilm’s tümörü metastazlarında elde edilir. Metastatik karaciğer tümörü rezeksiyonunda, kolorektalden sonra, ikinci en sık endikasyonu nöroendokrin malignensiler oluşturmaktadır. PORTAL HİPERTANSİYON Portal venöz sistem içinde yükselmiş basınca işaret eder. Normal portal basınç 250 mmH2O’dan azdır. Ortalama 215 mmH2O’dur. 65 GENEL CERRAHİ Nedenleri: Presinüzoidal Prehepatik Sinüzoidal Postsinüzoidal Portal ven trombozu Splenik ven trombozu Artmış hepatopetal akım Intrahepatik Şistozomiazis Konjenital hepatik fibrozis Infiltratif lezyonlar (Sarkoidoz, Gaucher) Siroz Hemokromatozis Wilson hastalığı Intrahepatik Veno-oklüzif hastalık Posthepatik Budd-Chiari sendromu Konstruktif perikardit Konjestif kalp yetmezliği Asit Volüm kaybını yerine koymak için aldosteron salınımı artırılır. Bu da asit oluşumunda bir kısır döngü yaratan sodyum ve su retansiyonuna neden olur. Tedavi Medikal tedavi %95 hastada asiti çözer. Yüksek kalorili, karbonhidrat ve proteinden zengin diet, vitamin desteği hepatik fonksiyonları destekler. Sodyum alımının kısıtlanması (10-20 mEq/gün) ve diüretik tedavisi esastır. Sıvı alımı genellikle kısıtlanmaz. Asit oluşumuna eşlik eden hipokalemiyi tedavi etmek için potasyum replasmanı yapılır. Diüretik tedaviye genellikle spironolakton ile başlanır. Çünkü hastaların çoğunda sekonder hiperaldosteronizm vardır. Eğer bu tedavi yetersiz kalırsa hidroklortiazid veya fürosemid (lasix) eklenmelidir. Hipersplenizm Hipersplenizm kriterleri: • Beyaz küre sayısının <4000 • Trombosit sayısının <100000/ mm3 Splenektomi nadiren gerekir. Ensefalopati ve koma Nöropsikiyatrik semptom ve bulguların ortaya çıkması, doğal olarak gelişen ya da cerrahi olarak oluşturulan porto-sistemik şantlara bağlıdır. Bu nedenle de portal-sistemik ensefalopati denir. Hepatik komalı hastalarda kan amonyak düzeyleri 125 ng/dl’nin üzerindedir. Tedavi Günlük protein alımı ( ≤ 50 gr) kısıtlanır Diyetteki glukoz, bakterilerin amonyak üretimini inhibe eder Katartik ve lavmanlar ile barsakların boşalması sağlanır Barsaktaki bakteri sayısını azltmak için absorbe olmayan antibiyotikler verilir (neomisin veya kanamisin) Laktuloz: hem katartik hem de barsaktaki pH’yı düşürerek kolon mukozasından amonyak absorbsiyonunu azaltır. 66 GENEL CERRAHİ Varis kanaması Profilaksi Ilk basamak Ikinci basamak Son dönem tedavi planlamasındaki basamaklar Beta blokörler Endoskopi ve farmakolojik tedavi Dekompresyon (TIPS veya cerrahi shunt) Transplantasyon SAFRA KESESİ VE EKSTRAHEPATİK SAFRA YOLLARI Ekstrahepatik biliyer obstruksiyonun sık görülen nedenleri: • Koledokolitiazis • Pankreas tümörleri • Safra yolları tümörleri • Periampuller bölge tümörleri • Pankreatit ve sklerozan kolanjit gibi bazı inflamatuar olaylar • Kist hidatik Sarılıklı hastada ilk yapılması gereken diagnostik yöntem ultrasonografidir. Obstruktif patolojileri non-obstruktif patolojilerden ayırt eder. Duktusların dilate olup olmadığı ve dilatasyonun seviyesi belirlenir. Daha kesin tanımlamalar ise PTK veya ERKP ile sağlanır. KOLELITIASIS Temel olarak iki tip safra taşı vardır: kolesterol safra taşları (% 70) ve pigment safra taşları (% 30) Safra taşlarının tanısı Abdominal USG. Safra taşlarını göstermede en etkili ve güvenilir yöntemdir. Doğruluk oranı %95’in üzerindedir. Abdominal radyografi. Oral kolesistografi. Abdominal CT ve MRI. Safra yolları sintigrafisi. Özellikle akut kolesistit tanısında güvenilir bir yöntemdir. PTK (Perkütan transhepatik kolanjiografi). Invazif bir tanısal işlem olup hastaneye yatırılarak ve öncesinde PTZ düzeyleri kontrol edilerek yapılır. Kanama, kolanjit, safra kaçağı ve kateter ile ilişkili diğer komplikasyonlar gözlenebilir. Hematobilia sıklıkla gelişir, ancak kendikendini sınırlar. ERKP (Endoskopik reteograd kolanjiopankreatikografi). PTK’ya kıyasla daha az invazif bir yöntem olup, hastaneye yatmadan yapılabilir. Biliyer kolik: Semptomatik safra taşlarının en sık belirtisidir. Akut kolesistit: Safra taşlarının en sık karşılaşılan komplikasyonudur. Murphy bulgusu (sağ üst kadranın derin palpasyonu sırasında solunum arresti gelişmesi) pozitiftir. Akut kolesistit tanısı için en spesifik test hepatobiliyer sintigrafi olmasına rağmen abdominal ultrasonografi en çok tercih edilen yöntemdir. 67 GENEL CERRAHİ Akut kolesistitin komplikasyonları: • Perikolesistik apse. En sık görülen komplikasyonudur. • Perforasyon. En ciddi komplikasyonudur. • Fistül. En sık gelişen fistül kolesistoduodenal fistüldür. • Perforasyon, Bilier enterik fistül ve safra taşı ileusu: Safra kesesi ile barsak arasında fistül en sık duodenum düzeyinde olmaktadır. %15 ile kolon ikinci sırada gelmektedir. Fistül yolu ile barsağa geçen taşlar ince barsakların en dar yeri olan terminal ileumda obstruksiyonlara neden olabilmektedir. Bunun dışında kolesistoenterik fistül oluşumu tamamen asemptomatik olabilir. • Kronik kolesistit: Kese duvarında lenfosit infiltrasyonu ve fibrozis ile karakterizedir. Safra başlangıçta steril olmasına rağmen sekonder olarak başta koliform basiller, Klebsiella, streptokok ve daha nadir olarak da klostrudium ve salmonella ile enfekte olmaktadır. • Akut pankreatit: Semptomatik safra taşı olanların yaklaşık % 15’inde pankreatit gelişmektedir. • Koledokolitiasis: Kolesistektomi yapılan hastaların yaklaşık % 6-12’sinde koledokta taş saptanır. Intraoperatif kolanjiografi çekme endikasyonları: • Alkalen fosfataz ve bilirubin değerlerinin yüksek olması • Safra kesesi içinde birçok küçük taşın bulunması ve sistik kanalın genişlemesi • Koledoğun kalınlaşması ve genişlemesi • Safra kesesi içinde fasetli, tek taş bulunması • Hastada sarılık veya pankreatit öyküsünün bulunması Amfizamatöz kolesistit: Safra kesesi lümeni ve duvarı içinde gaz varlığı ile karakterize, fatal bir komplikasyondur. Daha çok diabetik erkek hastalarda görülür. En doğru tanı yöntemi tomografidir. Direk karın grafilerinde hava görülmesi tanıda yardımcıdır. Safra kesesi ve safra yollarında hava görülebilecek durumlar: • Sfinkterotomi • Biliyoenterik anastomoz • Kolesistoenterik fistül • Inkopetan oddi sfinkteri • Amfizamatöz kolesistit KOLANJİT Charcot triadı olarak bilinen ateş, sarılık ve sağ üst kadran ağrısı ile karakterize safra yollarının infeksiyöz hastalığıdır. Bunlara şok ve santral sinir sistemi bulguları (bilinç bulanıklığı, koma) eklenirse Reynold pentadı’ndan söz edilir. Safra yollarındaki obstruksiyona infeksiyonun eklenmesi sonucu gelişir. Nedenleri: • Koledok taşları • Benign biliyer striktürler: %90’dan fazlasının nedeni operatif safra yolları travmalarıdır. Operasyonlardan en sık kolesistektomi, sonra safra yolları cerrahisi ve mide cerrahisine bağlı gelişir. 68 GENEL CERRAHİ • Anastomatik striktürler • Kist hidatik • Tümörler ( biliyer, ampulla, pankreas) En sık sorumlu mikroorganizma gr (-) bakterilerdir. Özellikle de E. coli en sık etyolojik faktördür. Tedavi: • I.V hidrasyon • Uygun antibiyotik Hastaların çoğu başlangıçta tek başına bu iki yöntem ile tedavi edilebilir. Az bir kısmında acil biliyer drenaj gerekir. Kolanjitli hastanın tedavisindeki anahtar nokta biliyer dekompresyonun ve drenajın sağlanmasıdır. Bu da cerrahi, endoskopik veya perkütan olarak yapılabilir. SKLEROZAN KOLANJİT Intrahepatik ve ekstrahepatik safra yollarının tamamını veya bir kısmını tutan progresif, inflamasyon ve fibrozis ile sonuçlanan bir hastalıktır. Başta ülseratif kolitis olmak üzere granülomatöz barsak hastalıkları ile retroperitoneal fibrozis ve mediastinel fibrozis ile birlikte sklerozan kolanjit görülebilmektedir. Primer sklerozan kolanjit en sık görülen tipidir ve idiopatiktir. Tıkanma sarılığı düşünülen bir hastada USG’de safra yollarında dilatasyon görülmezse sklerozan kolanjitten şüphelenilmeli ve ilk tanı yöntemi olarak ERCP yapılmalıdır. ERCP’de “tespih boncuğu görünümü” tipiktir. Kesin tanı yöntemi karaciğer biyopsisidir. SAFRA KESESİ TÜMÖRLERİ En sık rastlanan tümörü adenokarsinomdur. Risk faktörleri: • Taş: Safra kesesi karsinomu olan hastaların yaklaşık %90’ında taş da bulunmaktadır. Özellikle de 2.5 cm’den büyük taşların çevresindeki mukozada ve adenomlarda displastik değişiklikler saptanmaktadır. • Adenom: Prekanseröz bir lezyon olup, ultrasonografi ile polipoid lezyonlar olarak saptanır. Polip 1 cm’den büyükse, tekse, taşla birlikte ise veya hasta 50 yaşından büyükse kolesistektomi önerilir. • Dispalstik değişiklikler • Porselen safra kesesi: Safra kesesi karsinomu insidansı %20’lerdedir. • Kolesistoenterik fistül: Kolesistoenterik fistülü olan hatalarda safra kesesi kanseri insidansının %15 olduğuna inanılır. • Konjenital safra yolları dilatasyonu: Safra kesesi kanseri riski daha yüksektir. • Ülseratif kolit: Safra yolları malignensileri ile iyi bilinen ilişkisi vardır. Malignensilerin çoğu safra yollarını tutmakla birlikte yaklaşık %13’ü safra kesesinden köken alır. Kronik kolesistitin nadir bir formu olan xantogranülomatöz kolesistit safra kesesi kanserini taklit edebilir. Ayrıca bu kolesistitler beklenenden daha yüksek safra kesesi kanseri insidansı ile ilişkilidir. 69 GENEL CERRAHİ Safra kesesi karsinomu tanısı çoğu zaman, semptomatik kolelitiasis için yapılan ameliyat sırasında konur. Bunlarda kese duvarı kalınlaşmış, sert bir hal almış ve karaciğer parankimine, mideye, duodenuma ve pankreasa direk invazyon göstermiş olabilir. Diğer bir formunda kese içine uzanım gösteren polipoid bir lezyon söz konusu olabilir. Safra kesesi karsinomu hızlı lokal yayılım gösteren agresif bir karsinomdur. Lezyonların çoğu unrezektabıl ve inkürabıl’dır. Cerrah tarafından tanınamayan, patolog tarafından tesadüfen bulunan lezyonlar en iyi prognoza sahiptir. Safra kesesi karsinomlarında hemen daima taş vardır ve taşa bağlı semptomatoloji olur. Preoperatif tanı konması nadirdir. Tedavi Kolesistektomi + karaciğer yatağının wedge rezeksiyonu + regional lenfadenektomi PANKREAS HASTALIKLARI PANKREATIT a) Akut pankreatit Safra taşı: En sık görülen pankreatit nedenidir. b) Alkol: c) Hiperkalsemi d) Hiperlipidemi: e) Familyal pankreatit: f) Protein eksikliği: g) Postoperatif (iatrojenik) pankreatit: h) Ilaçlar: Akut pankreatitin nadir fakat önemli sebeplerinden biridir. En çok suçlananlar: steroidler, azotio0prin, 6-merkaptopürin, tiazid diüretikler, fürosemid, sülfonamid, tetrasiklin ve östrojenler ı) Kanal obstruksiyonları: i) Striktürler: j) Pankreas divisum: k) Değişik nedenler: • Akrep sokması • Infeksiyon ajanları: kızamık, grup b koksaki virusler, herpes simpleks,mononükleosis) • Antikolinesteraz insektisitler l) Idiopatik pankreatit: Ranson kriterleri Ilk geldiğinde: Yaşı > 55 Serum LDH > 350 IU/L BK > 16000 SGOT (AST) > 250 IU/L Kan şekeri > 200mg/dI 70 GENEL CERRAHİ Ilk 48 saat sonunda: Hematorit düşüşü > %10 BUN artışı > 8 mg/dI Serum Ca < 8 mg/dI Arteriyel PO2 < 60 mmHg Baz defisiti > 4 mEq/L Hesaplanmış sıvı sekestrasyonu > 6000 mL Ciddi akut pankreatitte cerrahi endikasyonları • Ayırıcı tanı • Düzelmeyen bilier pankreatit • Infekte pankreatik nekroz • Pankreatik apse Kronik pankreatit Kronik pankreatitin en sık nedeni alkolizmdir. Olguların %95’inde temel semptom karın ağrısıdır. Kronik pankreatitte ağrının potansiyel nedenleri: • Pankreatik duktal hipertansiyon • Intrapankreatik sinirlerin inflmasyonu • Pankreatik sinirlerdeki koruyucu perinöral kılıfların kaybı • Pankreatik iskemi • Psödokistler • Pankreatik ve peripankreatik infeksiyon • Bilier obstruksiyon • Kolanjit • Dodenal obstruksiyon Kronik pankreatitte cerrahi endikasyonları • Ağrı • Koledok obstruksiyonu • Duodenal obstruksiyon • Psödokist • Pankreas kanseri şüphesi • Sol taraflı portal hipertansiyona neden olan splenik ven obstruksiyonu • Portal hipertansiyona neden olan portal ven obstruksiyonu PANKREASIN KISTIK LEZYONLARI PSÖDOKİSTLER CT psödokist şüphesi olan hastaların ilk değerlendirmesinde kullanılmalı, takipleri USG ile yapılmalıdır. ERCP cerrahi öncesi yapılacak tetkiklerden biridir. Rutin olarak yapılmamalıdır. Komplikasyonları: En korkulan komplikasyonları; • Hemoraji (%6) • Rüptür (%7) • Infeksiyon (%14)’dur. 71 GENEL CERRAHİ PANKREAS TÜMÖRLERI A) Ekzokrin pankreas tümörleri Pankreas başı karsinomlarının yaklaşık %75’inde obstruktif sarılık, kilo kaybı ve derin yerleşimli karın ağrısı mevcuttur. Courvoisier bulgusu: sarılıklı bir hastada distandü ve palpable safra kesesi bulunmasıdır. Serum markerları içinde, pankreas kanserleri için en güvenilir olan CA 199’dur. PTK daha çok proksimal safra yolu tümörlerinde (Klatskin tümörleri) tercih edilirken, ERCP periampüller bölge lezyonlarında daha fazla bilgi sağlamaktadır. Periampuller tümörlerin prognozları: 5 yıllık sağkalım oranları (%) pankreas 10 safra yolları 15 duodenum 30 ampulla vateri 35-40 Kistik neoplazmlar Seröz (mikrokistik) kistadenom: Ekzokrin pankreasın en sık görülen benign neoplazmı. B) Adacık hücre (Islet cell) neoplazmları: Insülinoma. Beta hücrelerinden köken alan ve en sık görülen adacık hücre neoplazmıdır. Klasik olarak Whipple triadı bulunur: 1- Açlıkta ortaya çıkan hipoglisemik semptomlar 2- Semptomatik durumlarda kan şekeri 50 mg/dl’nin altına düşer 3- IV. glukoz verilmesini takiben semptomlarda düzelme görülür. Açlık hipoglisemisi pankreas dışı tümörlerde de görülebilir ancak plazma insülin seviyeleri normaldir. Bunlar: Hemanjioperisitom, fibrosarkom gibi mezenkimal orjinli tümörler, hepatoma ve adrenokortikal karsinom’dur. Gastrinoma (Zollinger-Ellison Sendromu) Ciddi, dirençli peptik ülserler vardır. Olağan dışı lokalizasyonlarda yerleşmiş, multiple ülserlerdir. Aşırı gastrik asit sekresyonunun pankreatik lipazı inhibe etmesine bağlı yağ malabsorbsiyonu sonucu diare gözlenir. VIPoma (Verner-Morrison sendromu; WDHA sendromu: Watery Diare, Hipokalemi ve Aklorhidri; Pankreatik kolera) Bu sendromun %80-90 sebebi pankreasın VIP salgılayan adacık hücre tümörüdür. Geri kalanı retroperitoneal sempatik zincir veya adrenal medulladaki ekstrapankreatik tümörler ile ilişkilidir. Ciddi diareye bağlı metabolik asidoz ve hipokalemi gelişir. 72 GENEL CERRAHİ Glukagonoma α2 hücrelerden köken alan, ve glukagon salgılayan adacık hücre tümörüdür. Özellikle bacaklarda ve perinede yer değiştiren nekrolitik dermatit, kilo kaybı, stomatit, hipoaminoasidemi, anemi ve hafif DM ile karakterize bir sendromdur. Venöz trombozis ve pulmoner emboliye eğilim artar. Somatostatinoma Somatostatin üreten adacık hücre tümörüdür. DM+malabsorbsiyon ve diare+safra kesesinindilatasyonu+kolelitiasis ile karakterizedir. 73 GENEL CERRAHİ PERİTONİT VE İNTRAABDOMİNAL İNFEKSİYONLAR MOF’ta organ yetmezlikleri sıra ile gelişir. Fonksiyonları ilk bozulan pulmoner sistemdir. Daha sonra renal sistem, gastrointestinal sistem, hematopoetik sistem, karaciğer, santral sinir sistemi ve son olarak kardiyovasküler sistem etkilenir. PRIMER BAKTERIYEL PERITONIT Spontan peritonit Önceleri nefrotik sendromlu çocuklar en sık etkilenen grupken, şimdi siroz ve sistemik lupus’lu yetişkinler en sık etkilenen gruptur. En sık asitli hastalarda görülür. Monobakteriyel bir infeksiyondur. Sekonder peritonitler ise tipik olarak polimikrobiyaldir. Yetişkinlerde en sık görülen organizma koliform basillerdir. E coli infeksiyonların %70’inden izole edilmektedir. INTRAABDOMINAL APSELER Abdominal CT en etkin tanı yöntemidir. Sol subfrenik apseler: Üst karın apselerinin en sık görülenidir. Küçük omentum (Lesser sac) apseleri Prognozu en kötü olan apselerdir. Intraabdominal apselerin tedavisi Intraabdominal apseleri tek başına antibiyotik ile tedavi etmek genellikle mümkün olmamaktadır. Çünkü antibiyotikler apse kavitesi içerisine yeterince iyi penetre olamazlar. Olan antibiyotikler ise apse içerisindeki enzimler tarafından yıkılırlar. Lokalize pürülasyon bir kez oluşunca mutlaka drene edilerek tedavi edilmelidir. Perkütan drenaj: Intraabdominal apselerin çoğunun tedavisinde USG veya CT kılavuzluğunda yapılan perkütan drenajlar tercih edilmektedir. Açık cerrahi drenaj endikasyonları: • Perkütan drenajın başarısız olması • Perkütan drenajın yapılamayacak olması • Pankreatik veya karsinomatöz apselerin bulunması • Barsak fistülü ile ilişkili apselerin bulunması • Küçük omentumu tutan apselerin bulunması • Çok sayıda, interloop apsenin bulunması 74 GENEL CERRAHİ TİROİD HASTALIKLARI GUATR Tiroid bezinin benign genişlemesini ifade eden bir terimdir. Guatr gelişimi; • kalıtımsal enzim defektlerine • dış faktörlere bağlı • idiopatik olabilir. Endemik guatrlı hastalarda aşırı iyot verilmesi tirotoksikozise yol açabilir. Bu durum Jodbasedow sendromu olarak bilinir. SOLİTER TİROİD NODÜLLERİ Tiroid nodülleri sık rastlanan lezyonlar olup, çoğu benigndir. Bunlar kolloid nodül veya adenomlardır. Tiroid nodülü olan her hastayı ameliyat etmeye gerek yoktur. Tiroid kanser gelişimi için yüksek risk taşıyan hastaları seçip onları ameliyat etmek gerekir. Karsinom gelşimi için yüksek risk taşıyan nodüllerin seçilmesi için yapılan değerlendirmede kullanılan kriterler: Öykü En önemli faktör eksternal radyasyon öyküsü olup olmamasıdır. Tek veya multiple nodülü olan hastalarda, radyasyon öyküsü varsa, hastaların %35-40’ında tiroid karsinomu bulunabilir. ♦ Başlangıç zamanı. ♦ Yaş ve cinsiyet. ♦ Ses kısıklığı, dispne, disfaji malign tümör olasılığını düşündürmelidir. Fizik muayane Tek nodüller multiple nodüllere göre daha yüksek risk taşırlar. Tek nodüllerin yaklaşık %15’i maligndir. Tiroid kanserlerinin çoğu muayenede sert, fikse lezyonlardır. Boyunda ve tiroid isthmus üzerinde (Delphian nodu) büyümüş lenf nodları metastaz olasılığını düşündürür. Tiroid fonksiyon testleri Tiroid kanserlerinin çoğu ötiroid olduğu için bunlar tanıda çok yardımcı değildir. Hipertiroidizm varlığında bir nodülün karsinom olma olasılığı daha azdır. Tiroid sintigrafileri Artık 131I izotopları yerine 123I ve 99mTc tercih edilmektedir. Ultrasonografi Tiroid nodüllerini saptamada ve kistik-solid ayırımını yapmada çok yararlı bir tekniktir. Karsinomların çoğu solid nodüllerdir. Kistik lezyonların çoğu ve miks lezyonlar genellikle benigndir. 75 GENEL CERRAHİ Iğne biyopsisi Tiroid nodüllerinin değerlendirilmesinde ve ameliyat kararının verilmesinde en önemli test tiroid ince iğne aspirasyon biyopsisidir (TIıAB). En yüksek riskli nodül soliter (tek), soğuk ve solid nodüldür. %30-35 dolayında kanser riski taşır. Birden çok nodülün olduğu durumlarda da, diğerlerinden belirgin olarak büyük olan ve farklılık gösteren nodül dominant nodül olarak tanımlanır ve tek nodül gibi davranılır. Tirotoksikozis Aktif tiroid hormonlarının aşırı sekesyonu ile ilişkili klinik bulguların geliştiği hastalıkları tanımlar. Hipertiroidizm nedenleri Tiroid hormon sekresyonunun arttığı durumlar Graves hastalığı Toksik nodüler guatr Toksik adenom Jod-Basedow sendromu Tiroid hormon sekresyonunun artmadığı durumlar Subakut tiroidit Fonksiyonel metastatik tiroid kanseri Struma overi Iatrojenik (Hipotiroidizmin fazla tedavisi) Graves hastalığı (Toksik diffüz guatr) Tirotoksikozun en sık görülen formudur. Klinik olarak guatr, tirotoksikozis ve eksoftalmus klasik triadı ile karakterizedir. Toksik multinodüler guatr Genellikle non-toksik multinodüler guatr zeminde gelişir. Bu nodüllerden bir tanesi zaman içerisinde (ortalama 17 yıl) otonomi kazanarak hormon üretmeye başlayabilir. Toksik adenoma Tek toksik adenomun genellikle bir folliküler neoplazm olduğuna inanılmaktadır. TSH’tan bağımsız olarak fonksiyon gösteren bir nodül mevcuttur. Ekzojen olarak tiroid hormonu verilmesi T3 ve T4 sekresyonunu süprese etmekte yetersizdir. Tedavi Değişik tedavi seçenekleri vardır: antitiroid ilaçlar ile medikal tedavi, radyoaktif 131I ile ablasyon tedavisi ve subtotal veya total tiroidektomi. Hastanın yaşına, hastalığın ciddiyetine, bezin büyüklüğüne, eşlik eden patolojilere bağlı olarak tedavi tercihi değişir. Tedavi seçimini etkileyen diğer faktörler hastanın tercihi ve gebelik ve laktasyondur. Antitiroid ilaçlar tiroidal iyodun organik bağlanmasını ve iodotrozinlerin birleşmesini inhibe ederler. Altta yatan hastalığa direk etkileri yoktur. Hipertiroidi kliniğinde düzelmeler tedavinin ilk iki haftası içinde görülmeye başlar. Ötiroid hale getirilen Graves hastalarının bir kısmında uzun süreli remisyon gözlenirken, çoğunda tirotoksikoz tekrarlar. Bu nedenle radyoaktif iyot tedavisi veya tiroidektomi ile kesin tedavinin yapılması gerekir. 76 GENEL CERRAHİ Radyoaktif iyot tedavisi: Radyoakif iyot tedavisinde 131I kullanılmaktadır. Bu tedavi cerrahi gereğini ortadan kaldırdığı için, cerrahinin komplikasyonlarını önlemektedir. Ancak hastaların büyük çoğunluğunda kalıcı hipotiroidi gelişebilmektedir (10 yıl sonunda %70) 35 yaş ve üzerindeki kadınlarda kullanılması tercih edilmektedir. Ancak son zamanlarda daha gençlerde de kullanılmaktadır. Hamilelerde ve laktasyondaki kadınlarda mutlak kontrendikedir. Ameliyat için hazırlık: hipertiroidili hastalarda cerrahi tedavi öncesi bir hazırlık gerekir. Hafif olgularda sadece iyot yeterli olabilir. Ancak hazırlığa genellikle antitiroid ilaçlar ile başlanır ve hasta ötiroid hale getirildikten sonra ameliyat öncesi 8-10 gün potasyum iyodür eklenerek bezin vaskülaritesi azaltılır. En sık yapılan ameliyat bilateral subtotal tiroidektomidir. Bu ameliyattan sonra %0-3 reküren sinir paralizisi, %1-3 hipoparatiroidi gelişebilir. Normalde bilateral subtotal tiroidektomi sonrası her iki tarafta toplam 4-5 gr doku bırakılır. TİROİDİTLER Tiroidin inflamatuar olayları akut veya kronik olabilir. Akut tiroidit süppüratif ve non-süppüratif olmak üzere ikiye ayrılırken, kronik tiroidit Hashimoto hastalığı, granülomatöz (dev hücreli) tiroidit ve Riedel tiroiditi olmak üzere 3 gruba ayrılır. Akut süppüratif tiroidit En nadir görülen tiroidittir. Mutlaka ÜSYE’nu takiben gelişir. Genellikle tek taraflıdır. Tedavi: intravenöz antibiyotik ve varsa apse drenajıdır. Hashimoto hastalığı (Lenfositik tiroidit) Kronik lenfositik veya otoimmün tiroidit olarak da bilinir. En sık gözlenen otoimmün tiroid hastalıklarından biridir ve hipotiroidizmin en sık sebebidir. Arada kalan epitel hücreleri daha büyüktür ve oksifilik değişiklikler gösterir ⇒ Hürthle veya Askanazy hücreleri Klinik: Tiroid bölgesinde ağrısız boyun genişlemesi görülür. Solunum zorluğu veya yutma güçlüğü gözlenebilir. Hashimoto tiroiditli hastalarda malign lenfoma insidansı arttığı için yeterli hormon replasmanına rağmen büyüyen tiroidlerde biyopsi yapılmalıdır. Tedavi: Simetrik ve diffüz büyümelerde, bası semptomları yoksa süpresyon tedavisi uygulanır. Bası semptomları, karsinom şüphesi veya kozmetik nedenler ile cerrahi tedavi uygulanabilir. Genellikle tercih edilen cerrahi bilateral subtotal tiroidektomidir. Subakut tiroidit Granülomatöz tiroidit, De Quervain tiroiditi, dev hücreli tiroidit olarak da bilinen, nadir bir hastalıktır. Klinik: Tek veya iki taraflı tiroid ağrısı, ateş ve kırıklık ile karakterizedir. Aspirasyon sitolojisi dev hücreleri gösterirse tanısaldır. Tedavi: Aspirin, nonsteroidal antiinflamatuarlar ve steroid kullanılabilir. 77 GENEL CERRAHİ Riedel (Struma) tiroidit Riedel struması veya invazif fibröz tiroidit olarak da bilinen çok nadir ve etyolojisi bilinmeyen bir hastalıktır. Çevre yapılara da invazyon gösteren fibrozis nedeni ile tahta sertliğinde tiroid mevcuttur. Bezin bilateral tutulumu kuraldır. Bası semptomları olabilir. Klinik olarak anaplastik karsinoma benzer ve ancak biyopsi ile ayırt edilebilir. Kompresif semptomlar varsa isthmektomi yapılır. MALIGN TÜMÖRLERI Esas olarak 4 tip tiroid karsinomu vardır: 1- Papiller 2- Folliküler 3- Medüller 4- Anaplastik Bunların dışında tiroid, lenfoma veya metastatik karsinomlar tarafından tutulabilir. Hürthle hücreli karsinom ise folliküler neoplazmların bir varyantı olarak kabul edilir. Papiller karsinom en sık görülenidir (%80) Folliküler karsinom (yaklaşık %10) Medüller karsinom (yaklaşık %5) Anaplastik karsinom (yaklaşık %1) Folliküler ve anaplastik tiroid kanserleri iyot eksikliği görülen bölgelerde daha sıktırlar. Papiller Karsinom Papiller ve folliküler karsinomlar differensiye tiroid karsinomları olarak sınıflandırılır. Boyunda büyümüş lenf nodları bulunabilir. Ilerlemiş hastalıkta ses kısıklığı, disfaji ve dispne görülebilir. Bu kanser tiroid bezi içinde sıklıkla multisentriktir. Eksternal radyasyon sonucu gelişen tiroid karsinomları papiller tiptir. Tedavi Tüm tiroid kanserleri içinde en iyi prognoza sahip olan tümördür. Tiroid kanserleri için en iyi tedavi seçeneği total tiroidektomidir. Eğer lenf nodu tutulumu da varsa modifiye radikal boyun diseksiyonu da eklenir. Profilaktik boyun diseksiyonunun yeri yoktur. Prognoz En önemli prognostik faktör (tek olarak) uzak metastaz özellikle de kemiğe olan metastazdır. Papiller ve folliküler karsinomlu hastalar tiroidektomi sonrası tiroidin tamamının çıkarılıp çıkarılmadığına bakılmaksızın yaşam boyu süpresif dozlarda tiroid hormon tedavisine alınmalıdır. Folliküler Karsinom Multisentrisite papiller karsinomlara göre çok daha azdır. Lenf nodu metastazı sıklığı da papiller karsinomlara göre çok daha azdır (<%10). Metastatik yayılım hematojen yolla olur ve kemik, akciğer ve karaciğer sık metastaz yaptığı yerlerdir. 78 GENEL CERRAHİ TIıAB folliküler adenom ile folliküler karsinomu ayırt edilmesinde yardımcı değildir. TIıAB sonucu folliküler hücre tabakaları görülen hastaların %20’si karsinom; %80’i adenomdur. TIıAB ile folliküler lezyonu olduğu saptanan hastalara isthmus ve piramidal lobu da içerecek şeklilde tiroid lobektomi yapılmalıdır. Patolojik inceleme sonucu adenom ise tedavi yeterlidir; eğer karsinom ise standart tedavi yaklaşımı bilateral total tiroidektomidir. Follliküler karsinomlar, papiller karsinomlara göre daha agresif tümörlerdir. Prognozu olumsuz etkileyen faktörler: • Tanı konduğunda 50 yaşından büyük olmak • 4 cm’den büyük tümörler • Yüksek grade’li tümörler • Belirgin vasküler invazyon • Ekstratiroidal invazyon • Uzak metastaz Hürthle Hücreli Tümörler Tiroid malignensilerinin yaklaşık %3’ünü oluşturur. Folliküler karsinomlardan şu özelliklerle ayrılır: • Daha sıklıkla multifokal ve bilateraldir • Lenf bezlerine daha sık metastaz yaparlar (%25) • Radyoaktif iyodu genellikle tutmazlar Hürthle hücreli adenomlar için lobektomi; Hürthle hücreli karsinomlar için ise total tiroidektomi yapılmalıdır. Hürthle hücreli kanserlerin mortalitesi folliküler kanserlere göre daha yüksektir. Medüller Karsinom Tiroid tümörleri içinde amiloid içeren tek tümör medüller karsinomlar olduğu için tümör stromasında amiloid bulunması diagnostiktir. Tanı Serum kalsitonin düzeylerinin yükselmesi (>300 pg/ml) tanısaldır. Tedavi Medüller karsinomlar tiroksin tedavisine cevap vermedikleri gibi radyoaktif iyodu da tutmazlar. Eksternal radyoterapiye de duyarlı değildir. Standart cerrahi tedavi, multisentrisite sık olduğu için ve daha agresif bir hastalık olduğu için total tiroidektomidir. Sağkalım hastalığın tipi ile de ilişkilidir. Iyi prognozdan kötüye doğru sıralama: • Familyal, non-MEN MTK’ları • MEN IIA • Sporadik MTK’ları • MEN IIB Anaplastik Karsinom Tiroidin undifferensiye karsinomudur. Regional lenf nodları sıklıkla büyümüştür ve basıya bağlı semptomlar vardır. 79 GENEL CERRAHİ Uzak metastazlar kemikten ziyade akciğerlerde görülmektedir. Yapılabilirse total tiroidektomi+modifiye boyun diseksiyonu tedavi seçeneğidir. Fakat hemen tüm hastalar unrezektabıl’dır. Çoğu zaman tedavi bası semptomlarını ortadan kaldırmaya çalışmakla sınırlıdır. Metastatik Karsinom Tiroide en sık metastaz yapan lezyon hipernefromadır. Ikinci sırada bronkojenik karsinom gelir. Tiroidektomi komplikasyonları: 1- Tiroid fırtınası: Hipertiroidi semptom ve bulgularının aşırı derecede ortaya çıktığı yaşamı tehdit edici bir komplikasyondur. 2- Hemoraji: 3- Reküren laringeal sinir travması: 4- Hipoparatiroidizm: 80 GENEL CERRAHİ PARATİROİD HASTALIKLARI PRİMER HİPERPARATİROİDİZM Hastanede yatmayan hastalar için en sık hiperkalsemi nedenidir. Etyoloji %90 tek paratiroid adenomu %2 iki paratiroid adenomu %8 multiglandüler hastalık (esas hücre hiperplazisi) < %1 paratiroid kanseri Tanı PTH konsantrasyonunun ve serum kalsiyum seviyelerinin yüksekliğinin gösterilmesi ile primer hiperparatiroidizm tanısı konulur. Hiperkalseminin ayırıcı tanısında laboratuvar bulguları serum alkalen idrarda idrarda PTH fosfat fosfataz kalsiyum fosfat Hiperparatiroidi Primer, tersiyer ↓ N,↑ ↑ ↑ ↑ Sekonder ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ Malign hastalıklar N ↑ ↑ N ↓ (EktopikPTH sendromunda ↑) Tedavi Soliter paratiroidektomi tek adenomun tedavisi için yeterlidir. Multiglandüler hastalık söz konusu ise cerrahi tedavi olarak subtotal paratiroidektomi veya total paratiroidektomi ve ön kola ototransplantasyon seçeneklerinden biri uygulanır. Hiperparatiroidik durumun düzeltilmesi ile semptom ve bulguların büyük çoğunluğunda düzelmeler gözlenmektedir. Bir tek hipertansiyon çoğu hastada tedaviden fayda görmemektedir. SEKONDER HİPERPARATİROİDİZM Sekonder hiperparatiroidizmde de PTH seviyelerinde yükselme vardır ama bu serum kalsiyum düzeylerindeki azalmaya bağlıdır. Serum kalsiyum düşüklüğü böbrek hastalığına veya malabsorbsiyon sendromuna bağlı olabilir. Bu hastalıklara bağlı olarak vitamin D metabolizmasında bozukluk vardır ve barsaktan kalsiyum absorbsiyonu azalmıştır. Kompensatuar olarak paratiroidler, PTH düzeylerini arttırarak serum kalsiyumunu normale getirmeye çalışır. Paratiroid bezlerinde esas hücre hiperplazisi görülür. Sekonder hiperparatiroidizmin diğer nedenleri rikets ve osteomalazidir. Tedavi Sekonder hiperparatiroidizmin ilk tedavisi medikaldir. Detle alınan fosfat kısıtlanır ve oral fosfat bağlayıcılar verilerek hiperfosfatemi tedavi edilir. 81 GENEL CERRAHİ Sekonder hiperparatiroidizmde paratiroidektomi de şu endikasyonlarla gerekebilir: • Kontrol edilemeyen kemik ağrısı • Kemik kırıkları • Tedaviye dirençli kaşıntı • Semptomatik ektopik kalsifikasyonlar • Medikal olarak kontrol edilemeyen hastalık Operasyonda paratiroid bezlerinin hepsinin hiperplastik olduğu görülür. Cerrahi tedavi olarak subtotal paratiroidektomi veya total paratiroidektomi ve ön kola ototransplantasyon seçeneklerinden biri uygulanır. TERSİYER HİPERPARATİROİDİZM Sekonder hiperparatiroidizmde görülen esas hücre hiperplazisinin otonomi kazanması sonucu tersiyer hiperparatiroidizm gelişir. Sekonder hiperparatiroidizm ve kronik böbrek yetmezliği bulunan ve önceden hipokalsemik olan hastalarda hiperkalsemi saptanması ile tanı konur. Sekonder hiperparatiroidizmi olan kronik böbrek yetmezliği hastalarına böbrek transplantasyonu yapıldığında gelişebilir. Kalsiyum seviyeleri normale gelince hiperplazik hale gelmiş bezlerin PTH sekresyonunu durduramamaları sonucu geliştiği düşünülmektedir. Cerrahi tedavi nadiren gerekir. Çoğu olguda tersiyer hiperparatiroidizm kısa süre devam edip, sonunda normale döner. Eğer kalıcı olursa paratiroidektomi yapılabilir. MULTİPLE ENDOKRİN NEOPLAZİ (MEN) 2 tip MEN tanımlanmıştır: MEN-I • Pitüiter tümörler • Pankreatik tümörler • Hiperparatiroidizm MEN-IIA • Medüller tiroid karsinomu • Feokromasitoma • Hiperparatiroidizm MEN-IIB • Medüller tiroid karsinomu • Feokromositoma • Nadir hiperparatiroidizm • Ganglionörom fenotip • Dil nöromaları • Marfanoid görünüm MEN-I (Wermer sendromu) Otozomal dominant bir hastalık. Hiperparatiroidizm, MEN-I sendromunun en sık karşılaşılan komponentini oluşturuyor. Olguların%87-97’sinde görülüyor. Bu hastalarda hemen daima paratiroid hiperplazisi bulunuyor. 82 GENEL CERRAHİ MEN-I’li hastalarda pankreasta sıklıkla multiple ve tüm pankreas boyunca dağılım gösteren, en sık gastrinoma olmak üzere tüm adacık hücre tümörleri bulunabiliyor. Pankreasta multiple adacık hücre tümörü saptandığında MEN-I sendromu göz önünde bulundurulmalıdır. HİPOPARATİROİDİZM Hipoparatiroidizmin en sık nedenleri: • Cerrahi olarak çıkarılma • Travma • Paratiroidlerin devaskülarizasyonu KEMİK AÇLIĞI FENOMENİ Primer hiperparatiroidili hastalarda paratiroidektomiden sonra, PTH düzeyleri normale gelince, demineralize kemikte kalsiyum ve fosfat depolanmaya başlar ve hipokalsemi gelişir. Kemik açlığında hem kalsiyum hem fosfor düşüktür, PTH ise normaldir. Hipoparatiroidizmde serum kalsiyum düzeyleri düşük, fosfor yüksek, PTH düşüktür. Geçici hipoparatiroidizm gözlendiğinde serum kalsiyum düzeyleri genellikle postoperatif 2. ve 3. günde en düşük değerdedir. Idiopatik hipoparatiroidizm nedeni bilinmeyen, nadir bir hastalıktır. Klinik Hipoparatiroidizm ile ilişkili semptomlar, hipokalsemiye bağlı gelişen semptomlardır. Tedavi Hafif hipokalsemi olgularında tedaviye gerek yoktur. Ciddi semptomlar geliştiğinde kalsiyum replasmanı yapılır. Akut dönemde intravenöz daha sonra oral olarak verilir. Oral verilen kalsiyum tek başına serum kalsiyum düzeyini yükseltmeye yetmiyorsa vitamin D tedavisi de başlanmalıdır. PSÖDOHİPOPARATİROİDİZM Psödohipoparatiroidizm, ilk kez Albright tarafından, 1942’de, hipoparatiroidizmin klinik ve biyokimyasal bulgularını gösteren; kısa boylu, kalın vücutlu, yuvarlak yüzlü, kısa-kalın parmaklı; mental geriliği olabilen; ve bazen derialtı ossifikasyon alanları görülebilen bir genetik hastalık olarak tanımlanmıştır. Klinik bulgular paratiroid sekresyonun eksikliğinden ziyade, PTH’un biyolojik etkilerine hedef organın cevapsızlığına bağlıdır. Paratiroid bezleri genellikle hiperplastik ve serum PTH düzeyleri yüksektir. Hipokalsemi ve hiperfosfatemi saptanır. Kemik hastalıkları da gösteren bu sendroma Albright’ın herediter osteodistrofisi de denir. Psödohipoparatiroidizmli hastalarda dokuların PTH’a cevapsızlığının 2 tipi olduğu gösterilmiştir: 83 GENEL CERRAHİ Psödohipoparatiroidizm tip 1’de renal adenil siklaz sisteminde defekt vardır. Bunlar idrara normal insanlardan ve diğer idiopatik hipoparatiroidizmlilerden daha az cAMP atabilirler. Bu da ayırıcı tanıda kullanılabilecek bir yöntemdir. PTH verildiğinde idiopatik hipoparatiroidizmlilerde idrardaki cAMP artarken, psödohipoparatiroidizmli hastalarda artış olmayacaktır. Psödohipoparatiroidizm tip 2’de PTH’a cAMP cevabı normaldir, fakat hormonun fosfatürik etkisi bozulmuştur. Burada bozukluğun cAMP oluşmasından sonraki kademede olduğu düşünülür. Psödohipoparatiroidizmin tedavisi, hipoparatiroidizmin tedavisi ile aynıdır: düşük fosfatlı diet, kalsiyum ve vitamin D replasmanı. 84 GENEL CERRAHİ KARIN DUVARI, MEZENTER. OMENTUM. RETROPERİTON AKUT OKLUZİF MEZENTERİK İSKEMİ Süperior mezenterik arterin (SMA) akut oklüzyonu emboli veya tromboza bağlı gelişebilir. Bu iki etyolojik faktör hemen hemen eşit oranda sorumlu tutulmaktadır. Tipik olarak emboli SMA’nın çıkış yerinde ya da middle kolik, sağ kolik, ileokolik gibi majör dallarının çıktığı bölgede yerleşmektedir. Trombotik tıkanıklıklar ise tipik olarak aortanın visseral damarların çıktığı segmentlerinde görülür. Etyolojik faktör ne olursa olsun SMA’nın proksimal oklüzyonuna ilk yanıt distal dalların yoğun spazmı ve iskemidir. SMA oklüzyonu Treitz ligamentinden transvers kolonun ortasına kadar olan bölgede iskemiye neden olur. SMA’in ani ve tam tıkanıklığı vasküler yatakta yoğun bir vazospazma yol açar. Bunun sonucu iskemik infarkt gelişir. Mukoza, barsak duvarında iskemiye en hassas bölge olduğu için mukozal ülserasyonlar gelişir ve bu da gastrointestinal kanamaya neden olur. MIskeminin ilerlemesi ile yaklaşık 6 saat içinde barsakta siyanoz ve tam kat barsak nekrozu gelişir. Akut intestinal iskemi fizik muayene bulguları ile uyumsuz, narkotik analjeziklere cevap vermeyen şiddetli karın ağrısı ile karakterizedir. Hastalarda genellikle atrial fibrilasyonun eşlik ettiği koroner arter hastalığı öyküsü vardır. Akut intestinal iskemi tanısını koymak için çok özgün laboratuvar kriterleri yoktur. Iskemik olay ilerledikçe 20000/mm3 üzerindeki değerlere ulaşabilir. Hemokonsantrasyon nedeni ile hematokrit artar. Baz açığı ile karakterize metabolik asidoz gelişir. Serum amilaz, fosfat ve kreatinin fosfokinaz düzeylerinde yükselmeler görülebilir. Direk karın grafilerinde, akut intestinal iskemi sırasında, bulgular geç dönemde çıkar. Bu nedenle de düz karın grafileri güvenilir tanı yöntemleri değildir, ancak diğer nedenlerin ekarte edilmesinde faydalı olabilir. Direk karın grafilerinde iskemiye bağlı submukozal ödem sonucu gelişen “parmak izi” görünümü saptanması bunun tek istisnasıdır. Akut intestinal iskemi sırasında direk karın grafilerinde daha çok non-spesifik hava dolu ince barsak segmentleri görülür. Mezenterik ve portal vende hava görülmesi nadir ama yüksek oranda tanısal bir bulgudur. Mezenterik anjiografi (arteriografi) akut mezenterik iskemi şüphesi olan hastalarda yapılması gereken en önemli tanısal yöntemdir. Tedavi yaklaşımlarının belirlenmesi açısından bu hayati önem taşır. Non-oklüzif bir iskemi saptanmışsa bunun tedavisi anjiografi kateterinden verilecek ilaçlarla yapılabilir. Tedavi Akut mezenterik iskemi saptandığında anjiografi kateterinden papaverin veya nitrogliserin gibi vazodilatatör ilaçların sürekli infüzyonuna başlanmalıdır. 85 GENEL CERRAHİ Daha sonra destek tedavinin sağlanmasını takiben mümkün olan en erken dönemde hasta ameliyata alınmalı ve belirgin nekroz gelişmiş barsak segmentleri rezeke edilmelidir. Eğer belirgin nekroz yok, iskemik değişiklikler söz konusu ise cerrahi revaskülarizasyon yöntemleri uygulanır. Iskemik barsakların vitalitesi (iskemik değişikliklerin geri dönüşü) 24-48 saat sonra yapılacak “second look” (ikinci bakış) laparotomi ile kontrol edilir. Non-oklüzif visseral iskemi Bu tip iskemi genellikle akut miyokard infarktüsüne bağlı kalp yetmezliği veya kronik kalp yetmezliği; aşırı diüretik tedavisi sonucu hipovolemi; kardiak inotropik destek tedavisi ve α adrenerjik ilaç tedavisi gibi düşük akım ile karakterize durumlarda görülür. Akut arteriyel ve venöz mezenterik tıkanmalarda görülene benzer bir klinik tablo vardır. Hastalar genellikle daha yaşlıdır ve infarktüs birkaç günlük periyotta yavaş yavaş gelişir. Arteriogram ile majör damarların açık olduğu, ancak orta ve küçük boy damarlarda multiple segmenter darlıklar ve damar duvarında dolaşımın olmadığı gözlenir. Tedavi Kardiak fonksiyonların düzeltilmesi, splanknik vazokonstruksiyon yapan ilaçların kesilmesi ve papaverin veya nitrogliserin gibi vazodilatör ilaçların direk olarak SMA içine infüze edilmesi önerilen tedavi yöntemleridir. Bu tedavi birkaç gün sürdürülebilir. Bu süreçte tedavinin etkinliğini monitörize etmek üzere seri arteriografiler çekilir. Olası bakteriyel translokasyon nedeni ile geniş spektrumlu antibiyotik başlanır. Peritoneal iritasyon bulguları gelişirse operasyon zorunlu hale gelir. Nekrotik barsak segmentleri rezeke edilmelidir. Iskemik segmentler içinse vazodilatör tedavinin devam edeceği 24-48 saatlik sürenin sonunda “second look” laparotomi yapılır. Non-oklüzif iskeminin mortalitesi %80’lere kadar ulaşabilmektedir. MEZENTERİK VENÖZ TIKANIKLIK Mezenterik venöz tıkanmanın hemen daima nedeni akut tromboz’dur. Mezenterik venöz tromboz idiopatik olabilir veya bazı klinik bozukluklara sekonder olarak gelişebilir. Sekonder mezenterik venöz tromboza yol açan faktörler: 1) Infeksiyon: apendisit, divertikülit veya pelvik abse gibi karın içi infeksiyöz veya inflamatuar olaylar 2) Hematolojik hastalıklar: polisitemia vera, oral kontraseptif kullanımı ile ilişkili hiperkoagülabilite 3) Lokal venöz konjesyon ve staz: portal hipertansiyon ve portal venin dıştan basısına bağlı 4) Travma: cerrahi veya başka nedenlere bağlı travma sonucu Yaklaşık %25 olguda herhangi bir faktör saptanamaz ve idiopatik veya primer olarak sınıflandırılır. Bunlar muhtemelen protein C, protein S veya antitrombin III eksikliği gibi kalıtımsal hiperkoagülabilite bozukluklarına bağlıdır. 86 GENEL CERRAHİ Patoloji Jejunum ve ileum en sık tutulan bölgelerdir (%80). Kolonik ve duodenal tutulum nadirdir (%20). Iyi lokalize olmayan, kramp tarzında karın ağrısı ile karakterizedir. Iştahsızlık, mikroskobik veya makroskobik kan içeren diare görülebilir. Ağrı genellikle narkotiklere cevap vermez. Kanlı diare arteriyel tıkanıklıklara göre daha sıktır. Barsak sesleri hipoaktif veya hiç yoktur. Lökositoz ve hematokrit yüksekliği saptanabilir. Arteriyel tıkanıklıklarda olduğu gibi fosfat, amilaz, kreatinin fosfokinaz yükselmesi görülebilir. Metabolik asidoz sıktır. Parasentez ile seroanjinöz sıvı elde edilebilir, bu sıvının kötü kokulu olması acil laparotomi endikasyonudur. Direk karın grafileri genellikle yardımcı değildir. CT en yararlı test olup, süperior mezenterik vendeki trombozu sıklıkla gösterebilir. Ayrıca CT’de barsak duvarında kalınlaşma, barsak duvarı veya portal vende hava görülebilir. Arteriografi tanı için gerekli değildir. Yapılırsa arteriyel etyolojiyi ekarte eder ve venöz fazında süperior mezenterik venin dolmaması veya dolma defektlerinin görülmesi tanısal olabilir. Tedavi Tedavinin temel prensibi erken tanı ve intravenöz heparin ile hemen antikoagülasyon tedavisi başlanmasıdır. Peritoneal iritasyon bulguları olmadıkça intravenöz heparin ve destek tedavi yeterlidir. Sonrasında reküren tromboz olasılığını azaltmak için, yaşam boyu kumadin ile antikoagülasyon yapılmalıdır. Peritoneal iritasyon bulguları gelişen hastalarda acil eksplorasyon ve nekroze barsak segmentlerinin çıkarılması gerekir. Intravenöz heparin tedavisi preoperatif veya intraoperatif olarak başlanmalıdır. Barsakların vitalitesini değerlendirmek için “second look” laparotomi gerekebilir. KRONİK VİSSERAL İSKEMİ (INTESTİNAL ANJİNA) Intestinal kan akımının barsağın vitalitesi için yeterli, fonksiyonları için yetersiz olduğu son durum “intestinal anjina” olarak isimlendirilir. Etyoloji Kronik visseral iskemi hastalarının %95’ten fazlasında etyolojik faktör visseral damarlardaki aterosklerozisdir. Belirgin kronik intestinal iskemi gelişebilmesi için, üç ana visseral arterden (çöliak, süperior mezenterik, inferior mezenterik) en az ikisinin daralması gerektiği kabul edilmektedir. Klinik Semptomlar genellikle 60-70 yaşlarında başlar. Kronik visseral iskemide yemek sonrası karın ağrısı tipiktir. Yemek ile ağrı arasındaki nedensel ilişki yemek yemeden kaçınma sonucunu doğurur. Bunun sonucu hızlı gelişen, ciddi kilo kaybı gelişir. Intestinal iskemi ilerledikçe malabsorbsiyon sendromu gelişir. Tanı Kontrast arteriografi ise kronik visseral iskeminin kesin tanısını konmasını sağlayan yöntemdir. Tedavi Sentetik veya doğal greft ile dar segmentin by-pass’ı. 87 GENEL CERRAHİ KOLONİK İSKEMİ (INFERİOR MEZENTERİK ARTER TIKANIKLIĞI) Genellikle yaşlı insanlarda görülür. Sık rastalanan nedeni aterosklerotik darlıklar ve bu plak üzerinde gelişen trombozdur. Ancak olguların çoğunda saptanabilen bir neden yoktur. Iatrojenik olarak da, abdominal aort anevrizması onarımı sırasında, inferior mezenterik arter bağlanabilir. Kolon iskemisinin en sık görüldüğü kolon segmentleri: sigmoid ve inen kolon, splenik fleksura, çıkan kolon’dur. Tanı Çift kontrast kolon grafileri ve kolonoskopide yama tarzında mukozal ülserasyonun gösterilmesi ile konulur. Kontrast arteriografinin kolonik iskeminin tanısında değeri çok azdır. Tedavi Kolonik iskemi tanısı konduğunda ya da şüphelenildiğinde ilk tedavi olarak: parenteral sıvı tedavisi başlanır; barsak istirahate alınır; geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi başlanır. Kolonik iskemi hastaların yaklaşık %50’sinde reversible olup, sadece destek tedavi gerektirir. 88 GENEL CERRAHİ VASKÜLER HASTALIKLAR ANEVRİZMALAR Bir arterin normal çapının en az 1.5 katı kadar, irreversible dilatasyonuna anevrizma denir. DEJENERATİF ANEVRİZMALAR (ATEROSKLEROTİK ANEVRİZMA) Anevrizmaların en sık görülen tipidir. Disekan anevrizmalar. Primer patolojik olay arter duvarındaki tabakaların arter lümenine paralel olarak parçalanmasıdır. Olayın başlangıcının arterin media tabakasındaki kanama mı yoksa intimadaki yırtık sonucu mu olduğu konusu kesin değildir. Fakat sonuçta intima tabakası ile medianın 2/3 iç tabakası arasındaki diseksiyon, içinden kan akımının olduğu, yalancı lümene neden olur. Kanın diseksiyonun oluşturduğu yalancı lümenden tekrar ana lümene geçmesi hastanın aylar veya yıllarca yaşamasını sağlar. Eksternal rüptür ise öldürücü kanamaya neden olur. Hastaların %75’inde hipertansiyon bulunur. MİKOTİK ANEVRİZMALAR Intravasküler veya ekstravasküler infeksiyona bağlı gelişen anevrizmalardır. Intravasküler infeksiyona bağlı gelişen anevrizmalar varolan anevrizmanın sekonder olarak infekte olması sonucu gelişenler ve mikrobiyal arterite bağlı gelişenler olmak üzere ikiye ayrılır. Varolan anevrizmanın infeksiyonu nadirdir. Mikrobiyal arteritlerin klasik örneği ise sifilitik anevrizmalardır. Genellikle asendan ve torasik aortada görülen, ancak görülme sıklığı giderek azalan anevrizmalardır. Mikotik anevrizmalardan en sık sorumlu mikroorganizmalar salmonella ve stafilakok’tur. Ekstravasküler infeksiyona bağlı gelişen anevrizmalar en sık penetran travmayı takiben hematom ve bunun kontamine olması sonucu gelişir. Mikotik anevrizmalardan sepsis ve pulsatil kitle çevresinde inflamatuar değişiklikler olduğunda şüphelenilmelidir. Intravenöz antibiyotik başlanır. Rüptür yüksek morbidite ve mortaliteye neden olacağı için gerekli hazırlıklar sonrasında acil cerrahi tedavi endikasyonu vardır. ABDOMİNAL AORT ANEVRİZMALARI Abdominal aortik anevrizmaların en sık görüldüğü lokalizasyon ifrarenal aortadır. Bunlar aynı zamanda en sık tedavi gerektiren anevrizmalardır. Aortik anevrizmalar iğ şeklinde olup, renal arterlerin çıkış noktasının hemen altından başlayıp, değişik uzunluklarda olabilir. Yaşlı insanların %2’sinde bulunur ve sıklığı giderek artmaktadır. Erkelerde kadınlara göre 9 kat daha sık görülür. Klinik Klinik tablo 3 dönemde incelenebilir: 1- Asemptomatik dönem: Semptom yoktur, pulsatil kitle palpe edilir. 2- Semptomatik dönem: Yaklaşık %40’ında semptom vardır. En sık görülen semptom karın ağrısıdır. Ikinci en sık semptomsa bel ağrısıdır. Erken cerrahi girişim için en önemli endikasyon ağrıdır. 89 GENEL CERRAHİ 3- Rüptür dönemi: Özellikle çapı 6 cm’den büyük anevrizmalarda rüptür riski daha fazladır, bunlara yönelik cerrahi tedavi hastaların sağkalımını uzatır. Ancak rüptür riskini belirleyen tek faktör çap değildir. Diastolik hipertansiyon, anevrizma çapı, kronik obstruktif akciğer hastalığı en önemlileridir. Ani başlayan çok şiddetli karın ağrısı ile karakterizedir. Hasta şokta olup, hemen cerrahi tedavi yapılmazsa anevrizmanın yerine göre birkaç saatte ölür. Abdominal aort anevrizmaları en sık retroperitoneal bölgeye, daha nadir olarak da barsağa rüptüre olur. Barsaklar içinde fistülün en sık görüldüğü bölge duodenumun distal kısmıdır. Anevrizmaların yaklaşık %75’i asemptomatik dönemde pulsatil bir kitle olarak saptanır. Dinlemekle karında sistolik üfürüm duyulur. Ön-arka ve lateral direk karın grafilerinde aortanın geniş ve kalsifiye kenarlı gölge vermesi karakteristiktir. Bunun dışında ultrasonografi, tomografi, MRI ve arteriografi tanı amacı ile kullanılabilir. Doğruluğu, emniyeti ve düşük maliyeti nedeni ile USG anevrizmaların tanı ve takibinde tercih edilen yöntemdir. Tedavi Abdominal aort anevrizmalarının tedavisi cerrrahidir. Anevrizma tamamen çıkarılır ve yerine bir damar grefti konur. AKUT ARTREİYEL OKLUZYON Bir organı besleyen tek damarın tıkanması durumunda 6 saat sonra irreversible iskemi gelişebilir. Arteriyel tıkanmanın ve buna bağlı gelişen iskeminin en önemli özellikleri p harfi ile başlayan 6 semptom ve bulgudur: pain (ağrı), pulselessness (nabız yokluğu), pallor (solukluk), poikilotermi, parestezi, paralizi. Akut arter tıkanıklarının %75’ten fazlasında ilk semptom ağrıdır. Parestezi ve paralizi akut arter tıkanıklığı olan hastaların değerlendirilmesinde en kritik özelliklerdir. Bu bulguların olması, ekstremitede iskemiye en duyarlı doku olan, duyu ve motor sinir uçlarının anoksisine işaret eder. Duyu lifleri motor liflere göre biraz daha duyarlıdır. Bu nedenle de parestezi genellikle paraliziden önce gelişir. Paralizi daha ileri iskemilerde çizgili kas nekrozu sonucu da olabilir. Parestezi ve paralizi, altta yatan sorun tedavi edilmedikçe 6-8 saat içinde, gangren gelişeceğini gösteren ve hemen tedavi gereği oluşturan bulgulardır. Alt ekstremite akut iskemisinde en erken nörolojik bulgular, peroneal sinir sahasındadır. Birinci metatarsal bölgedeki hiperestezi, baş parmağın dorsifleksiyon yapamaması ve neticede gelişen düşük ayak görünümünden oluşur. Bazı olgularda öykü ve fizik muayene bulguları ile kesine yakın tanı koymak mümkün olmakta ve ek bir girişime gerek olmamaktadır. Ancak hastaların çoğunluğunda akut arter tıkanıklığı tanısını kesinleştirmek, tıkanıklığın lokalizasyonunu saptamak ve tedaviyi planlamak üzere areteriografi gerekmektedir. En sık nedenler arteriyel emboli ve trombozdur. Emboliler genellikle arter çapının hızlı daralma gösterdiği dallanma noktalarında yerleşmektedir. 90 GENEL CERRAHİ Alt ekstermitede en sık tutulan damarlar: • Common femoral • Popliteal • Common iliak • Abdominal aort bifürkasyonu’dur. Üst ekstremitede de brakial arterin radial ve ulnar arterlere ayrıldığı bifurkasyon bölgesinde ve daha az olarak da profunda brachii’nin çıkış noktasına yerleşir. KRONIK ARTERIYEL OKLÜZYON Ekstremiteleri besleyen damarlarda görülen tıkayıcı hastalıkların en sık nedeni aterosklerozdur. Semptomatik arteriyel lezyonlar en sık infrarenal aorta, iliak arterler ve addüktör kanal düzeyinde süperfisyel femoral arterde lokalize olurlar Aorta-iliak okluzif hastalık Infrarenal aorta ve iliak damaraların aterosklerosis sonucu gelişen kladikasyo, impotans ve femoral nabızların azalması ile karakterize iskemik sendromuna “Leriche Sendromu” da denmektedir. Bu hastalık pelvik organların ve alt ekstremitelerin kan akımını azaltır. Klinik belirtiler bu azalmanın derecesine göre 4 dönemde incelenir: 1- Subjektif dönem. Ekstremitenin uç kısımlarında soğukluk hissi ve içten yanma hissi vardır. Hafif bir yorgunluk ve karıncalanma olabilir. Dikkatli bir muayene sorası fark edilebilecek renk değişikliği bulunabilir. Tıkanma yerinin etrafında gelişen kollateraller, istirahatte, iskemiye bağlı ağrıyı önler. 2- Kladikasyo-intermittant dönem. Egsersizle birlikte kan akımının yetersiz hale gelmesi sonucu genellikle baldırda ancak bazen kalça veya ayak tabanında da görülebilen ağrı gelişir. Ayak ve parmak sırtında kılların döküldüğü, tırnakların deforme olduğu saptanır. 3- Istirahat ağrısı dönemi. Istirahat esnasında da olan devamlı bir ağrı vardır. Solukluk ve çoğunlukla ödem de saptanır. 4- Nekroz ve gangren dönemi. Ayakta, parmak araları ve tırnak yatağında kapanmayan yaralar, nekroz ve gangrenler mevcuttur. Ayak ileri derecede soğuktur. Şiddetli ağrı devam etmektedir. Tanı Öykü ve fizik muayene ile tanı koymak mümkünse de doppler, basınç ölçümleri, pyletismografi ve ısı ölçümleri yapılabilir. Elektif operasyon öncesi standart veya dijital arteriografi gereklidir. Dopplerde trifazik dalga paterninin kaybolması ve ekstremitelerin simetrik kısımları arasında iki dereceden fazla ısı farkı bulunması tıkayıcı arter hastalığını düşündürür. Tedavi Konservatif ve cerrahi olmak üzere iki grupta incelenebilir. Aortailiak rekonstruksiyonun primer endikasyonları: • Istirahat ağrısı • Ülserasyon veya gangren • Mavi ayak parmağı sendromu gibi ateroembolik olaylar 91 GENEL CERRAHİ Tek başına kladikasyonun cerrahi endikasyonu olup olmadığı tartışmalıdır. Medikal durumu uygun hastalarda, yaşam kalitesini bozuyorsa genellikle endikasyon olarak kabul edilir. İNFRAİNGUİNAL OKLUZİF HASTALIK Infrainguinal damarlar, inguinal ligamentin distalinde bulunan damarlar olup, common femoral, süperfisyal ve derin femoral, popliteal ve infrapopliteal arterleri kapsar. Alt ekstremitede aterosklerotik darlığın en sık görüldüğü bölge süperfisyal femoral arterdir. Klinik En sık rastlanan klinik tablo süperfisyal femoral arterde addüktör kanal düzeyinde tek bir bölgede tıkanma ve buna bağlı hastanın birkaç yüz metre yürümesi ile baldırda gelişen kladikasyodur. Daha kritik iskemi istirahat ağrısı, ülserasyon veya gangrenler ile klinik belirti verir ve süperfisyal femoral artere ek olarak aortailiak, derin femoral veya tibial arterleri de içeren multisegmental hastalık geliştiğinde görülür. Istirahat ağrısı karakterisitk olarak ayağın ön bölgesine veya medial ark’a lokalizedir ve geceleri yatakta en şiddetlidir Tanı Fizik muayene alt ekstremite okluzif hastalığının tanı ve lokalizasyonunda en önemli yöntemdir. Aortailiak okluzif hastalığı olan hastalarda kasıkta femoral nabızlar alınmazken, infrainguinal tıkanıklığı olan hastalarda femoral nabızlar normaldir, popliteal nabızlar (süperfisyal femoral arter tıkanıklığı) veya pedal nabızlar (tibial arter tıkanıklığı) alınmaz. Arteriografi infrainguinal arteriyel okluzif hastalığın lokalizasyon ve ciddiyetinin belirlenmesinde en kesin yöntemdir. Dopler ultrasonografi arteriografiye daha az invazif bir alternatif olarak kullanılır. Tedavi Infrainguinal arteriyel rekonstruksiyon endikasyonları, aortailiak rekonstruksiyon endikasyonlarına benzer şekilde, ciddi kladikasyo, ağrı, ülserasyon veya gangren gibi bulgulardan oluşur. PULMONER TROMBOEMBOLİZM Pulmoner embolilerin %85-90’ı alt ekstremite venlerinden, kalnı da sağ kalp veya diğer venlerden gelişir. Emboli bir kez gelişip, pulmoner kan akımı kesilince bu bölgede ventilasyon/perfüzyon oranı yükselir. Akciğer buna pıhtıdaki trombositlerden salınan serotoninin neden olduğu bronkokonstruksiyonla cevap verir. Ventilasyon-perfüzyon ilişkisinin bozulması hipoksemiye neden olur. Vasküler sistemdeki %30’dan fazla kayıp ortalama pulmoner arter basıncında yükselmeye neden olur. Sistemik basıncın azalması içinse tıkanmanın %50’den fazla olması gerekmektedir. 92 GENEL CERRAHİ MAJÖR PULMONER EMBOLİDEKİ KLİNİK SEMPTOM ve BULGULARIN SIKLIĞI Dispne %80 Takipne %88 Anksiyete %60 Taşikardi %63 Plevral ağrı %60 P2 artışı %60 Öksürük %50 Ral %51 Hemoptizi %27 S3 veya S4 %47 Senkop %22 Plevral sürtünme sesi %17 Klinik Pulmoner embolisi olduğu doğrulanan hastaların %33’ten daha azında venöz trombozun klinik belirtilerini gösterir. Hastaların büyük çoğunda göğüs ağrısı ve dispne gelişir. Diğer erken semptomlar arasında takipne, terleme ve anksiete bulunur. Hemoptizi hastalığın geç dönemlerinde görülür ve pulmoner infarksiyona işaret eder. Tanı Pulmoner emboli tanısını koymanın en güvenilir yöntemi pulmoner arteriografidir. Diğer tanı yöntemlerinden EKG’nin primer önemi miyokard infarktüsünü ekarte etmektir. Pulmoner embolide EKG’de sıklıkla spesifik olamayan ST ve T dalgası değişiklikleri gözlenir. Akciğer grafisi pnömoni, pnömotoraks, ösefagus perforasyonu ve konjestif kalp yetmezliği gibi diğer olasılıkları ekarte etmede faydalanılır. Pulmoner embolinin nadir bir sonucu olan pulmoner infarktlar akciğer grafisinde kama şeklinde dansite görünümüne neden olur. Arteriyel kan gazları analizinde hipoksemi ve hipokapni gelişir. Santral venöz basıncın düşük olması büyük olasılıkla pulmoner emboliyi ekarte eder. Pulmoner embolide en sık kullanılan tanısal test akciğer perfüzyon sintigrafileridir. Normal bir sintigrafi major pulmoner emboliyi ekarte eder, ancak sintigrafide saptanan her anormallik pulmoner emboliyi doğrulamaz. Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi ile birlikte yapılıp, değerlendirildiğinde tanısal doğruluk oranları yükselir. Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi şüpheli olduğunda selektif pulmoner anjiografi yapılmalıdır. Tedavi Minör emboliler tek başına antikoagülan tedavi ile başarılı bir şekilde tedavi edilebilirler. Parsiyel tromboplastin zamanını (PTT) normalin en az iki katı uzatacak şekilde sürekli heparin infüzyonu ve çoğu zaman, yanı sıra oral antikoagülasyon da başlanır. 93 GENEL CERRAHİ KARIN DUVARI FITIKLARI BAŞLICA FITIK TİPLERİ Kasık fıtıkları Karın duvarının en zayıf olduğu yer kasık bölgesidir ve karın duvarı fıtıklarının en sık geliştiği yer de kasık bölgesidir. Her iki cinsde de görülmekle birlikte erkeklerde 25 kat daha sıktır. Fıtıkların % 75’i erkeklerde görülmektedir. Fıtık prevelansı yaşla artmaktadır. Inguinal fıtıklar tüm fıtıkların yaklaşık %80 ‘nini oluşturmaktadır. Diğerleri femoral %6, insizyonel %5, umblikal %4, epigastrik %1ve diğer tip fıtıklar %1 olarak sıralanmaktadır. Inguinal fıtıklar direk veya indirek olabilir. Erkeklerde indirek inguinal fıtıklar 2 kat daha fazla görülmektedir. Hem erkeklerde hem kadınlarda en sık görülen fıtık indirek inguinal fıtıklardır. Femoral fıtıklar sık değildir, özellikle erkeklerde daha da nadir görülür. Kadınlarda, özellikle yaşlı kadınlarda daha sık görülür. Ancak kadınlarda da inguinal fıtıklar daha sıktır. Femoral fıtıklar genellikle redükte edilemeyen kitleler olarak bulgu vermektedir. Fıtık kesesi boş bile olsa femoral kanal çevresindeki yağ ve lenf nodları nedeni ile redükte olmamaktadırlar. Genişlemiş lenf nodları (Clouqet veya Rosenmüller), sinovyal kistler, safenik ven varisleri, psoas absesi ile femoral fıtıklar karışabilir. Hem indirek hem femoral fıtıklar sağ tarafta sola göre iki kat daha sık görülür. Komplikasyonlar • Obstruksiyon: Karın ameliyatı geçirmeyenlerde ve çocuklarda en sık obstruksiyon nedeni fıtıklardır. Fıtıklaşan barsak segmentinde pasajın durması sonucu obstruksiyon gelişebilir. • Inkarserasyon: Fıtık kesesinin karın içine geri itilememesi, redükte edilememesi durumudur. Indirek inguinal veya femoral fıtıklarda rölatif sık görülür. Insidansı indirek inguinal fıtıklarda %10, femoral fıtıklarda %20 civarındadır. • Strangülasyon: Fıtık kesesi içindeki dokunun kan akımının bası altında kalmasına bağlı nekroz gelişmesidir. Direk fıtıklarda strangülasyon çok nadirdir. Sliding fıtıklar Bir organ veya mezenter fıtık kesesinin duvarlarından birini oluşturur. Olguların büyük kısmı büyük indirek inguinal fıtıklardır. Sliding fıtıklar inguinal fıtıkların %2-3’ünü oluşturur. Geniş bir indirek fıtık özellikle de yaşlı bir erkekte bulunuyorsa ve redükte olmuyor veya güçlükle redükte oluyorsa akla gelmelidir. Daha çok sağda çekum, solda sigmoid veya mezosu kesenin bir parçası olabilir. Richter fıtığı Eğer barsak lümenin tam çevresinden daha az bir kısmı fıtık kesesi içinde ise buna Richter fıtığı denir. Bunlarda kalın veya ince barsak bulunabilir fakat en sık distal ileum bulunur. Bu fıtık karın duvarındaki herhangi bir fıtıkta oluşabilir, fakat en çok femoral kanalda oluşur. 94 GENEL CERRAHİ Richter fıtığında barsağın sadece antimezenterik kenarı fıtık kesesi içindedir. Tipik olarak 60-70 yaşlarında ve femoral fıtığı olan kadınlarda görülür. Etyoloji Inguinal fıtıklar konjenital veya kazanılmış olabilir. Her iki durumda da güçlü bir aile hikayesi vardır. Kasık fıtıklarının çoğu genetik geçişlidir. Tüm indirek inguinal fıtıklar konjenitaldir ve prossesus vajinalisin tam kapanmaması sonucu gelişmektedir. Prossesus vajinalisin açık kalması, indirek fıtık oluşumu için bir potansiyel faktörü ifade etmektedir, ancak mutlaka fıtık gelişeceği anlamına gelmez. Fıtıklaşmaya neden olacak diğer faktörlerin de bulunması gerekir: • Kas yetmezliği: Konjenital veya kazanılmış internal oblik kas yetersizliği, iç halkayı karın içi basıncın etkisine açık bırakır (kepenk mekanizması). • Bağ dokusu yıkımı − Karıniçi basınç artışının yarattığı fiziksel stres − Sigara − Yaşlanma − Bağ dokusu hastalıkları • Kronik karıniçi basınç artışı: Obezite, öksürük, konstipasyon, prostatizm, asit, peritoneal dializ, gebelik gibi karıniçi basıncını kronik olarak arttıran ve karın distansiyonuna neden olan faktörler de fıtık oluşumuna katkıda bulunabilir. • Pelvik kemik kırıklarına bağlı gelişen deformiteler • Kötü yapılmış apendektomi insizyonları da kepenk mekanizmasını bozarak inguinal fıtıklara neden olabilirler. Cerrahi tedavi komplikasyonları: • Kanama • Üriner retansiyon • Skrotal ekimoz • Testis ödemi • Testiküler kan akımının bozulması • Testiküler atrofi • Hidrosel • Vas deferensin kesilmesi • Barsak yaralanması • Mesane yaralanması • Femoral venin sıkışması • Nöroma • Gözden kaçan fıtık • Rekürens − Indirek fıtık onarımı için <%1 − Direk fıtık onarımı için %4-10 − Femoral fıtık onarımı için %1-7 − Reküren fıtık onarımı için %5-35 Rekürensin en önemli nedeni teknik hata olup, onarım hattında gerginlik olmasıdır. 95 GENEL CERRAHİ CERRAHİ İNFEKSİYONLAR Ameliyat sahasında gelişen tüm postoperatif infeksiyonlar operasyon bölgesi (cerrahi alan), infeksiyonları olarak tanımlanmaktadır. Yüzeyel insizyonel: Sadece deri ve derialtı dokuyu kapsayan infeksiyonlardır. Derin insizyonel: Fasyal ve kas tabakalarını kapsayan infeksiyonlardır. Organ boşlukları: Insizyon dışında, ameliyat sırasında açılan veya manipule edilen herhangi bir bölgeyi ilgilendiren infeksiyonlardır. Organ boşluklarını ilgilendiren cerrahi alan infeksiyonları arasında postoperatif intraabdominal apseler, ampiyem ve mediastinit bulunur. Yaradaki mikroorganizmanın sayısı ve virülansı, konakçının lokal savunma faktörlerini yeterince aşarsa operasyon bölgesi infeksiyonları gelişir. Cerrahi yaralardaki infeksiyonlar, potansiyel mikroorganizmalarla konakçı savunma faktörleri arasındaki kompleks ilişkiye bağlı olarak gelişir. CERRAHİ İNFEKSİYONLARI ETKİLEYEN BAŞLICA FAKTÖRLER Bakteriyel Faktörler Yara içinde bakterilerin birikmesi ve artması infeksiyonun gelişimi için önkoşuldur. Yara infeksiyonlarının çoğu ameliyattan 5 gün veya daha sonra klinik olarak ortaya çıkarken, streptokok ve klostridiumların neden olduğu infeksiyonlar 24 saat içinde gelişebilmektedir. Travmatik yaralarda infeksiyon gelişmesi için genellikle 105’ten fazla mikroorganizmanın kontaminasyonu gerekmektedir. Lokal Yara Faktörleri Günlük uygulamada lokal savunma mekanizmalarının inhibisyonu yara infeksiyonlarının en önemli nedenidir. Fagositik hücrelerin fonksiyonunu bozan tüm faktörler yara infeksiyonu gelişimini kolaylaştırır. Infeksiyon riskini arttıran lokal yara faktörleri: • Yabancı cisim kullanımı (sütür, dren gibi) • Dokuların doğru kapatılmaması • Sütürlerin çok sıkı olmasına bağlı doku strangülasyonu • Ölü dokuların bulunması • Hematom • Seroma Hasta Faktörleri • Yaş • Insizyonun kan akımının azalması • Ameliyat sırasında hipoterminin önlenmesi ve yüksek FIO2 (%80) verilmesi yara infeksiyonu hızını belirgin olarak azaltmaktadır. • Vasküler reaktivitenin azalması (üremide, ileri yaşta olduğu gibi) • Yüksek doz kortikosteroid kullanımı ve diğer immünsüpresif ilaçların kullanımı, • Kanser ve travma da infeksiyona olan duyarlılığı arttırmaktadır. 96 GENEL CERRAHİ Cerrahi yaralar, endojen kontaminasyon olasılığına dayanarak, infeksiyon riskine göre; temiz (%1-2), temiz kontamine (<%10), kontamine (%15-20) ve kirli yaralar (<%40) olarak sınıflandırılmıştır: INFEKSIYON RISKINE GÖRE CERRAHI YARALARIN SINIFLANDIRILMASI Temiz Temiz kontamine Kontamine - Non-travmatik, non-infekte Sorunsuz teknik SS, GIS, GUS açılmamış GIS ve SS’nin belirgin kaçak olmaksızın açılması Orofarinksin, vajenin veya non-infekte GUS ya da safra yollarının açılması - Teknikte minör bozulma - Açık, yeni travmatik yaralar, - GIS’ten major kaçak, - Infeksiyon varlığında GUS ya da safra yollarının açılması Kirli (Infekte) - Teknikte major bozulma, - Devital doku, yabancı cisim veya fekal kontaminasyon içeren veya tedavisi geciken travmatik yaralar, - Organ perforasyonları, - Pü ile karşılaşılan ameliyatlar Immünoterapi Aktif ve pasif immünizasyon özellikle tetanoz ve kuduz olmak üzere bazı durumlarda cerrahi infeksiyonları önlemede faydalıdır. Tetanoz profilaksisi şeması Önceki tetanoz aşısı öyküsü Bilinmiyor veya < 3 doz ≥ 3 doz Temiz minör yara Td TIG + † Diğer yaralar Td TIG + + † †: Aşıları tam olan birinin; temiz-minör yaralanmasında son dozun üstünden 10 yıldan fazla, diğer yaralanmalarında son dozun üstünden 5 yıldan fazla zaman geçmişse tetanoz rapeli yapılır. Profilaktik kemoterapi ile bakteriyel yükün azaltılması Profilaktik sistemik antibiyotik kullanımı, bakteriyel kontaminasyon bulunmayan veya yabancı cisim kullanılmayan, temiz cerrahi yaralarda endike değildir (Tablo 2). 97 GENEL CERRAHİ BAZI CERRAHİLER İÇİN PROFİLAKTİK ANTİBİYOTİK ÖNERİLERİ Torasik cerrahi: (Pulmoner ve ösefageal) Oral anaeroblar, S. aureus gram (-) enterikler Sefazolin veya Doksisklin veya Klindamisin Gastroduodenal: (ülser, kanamalı dudenal ülser, mide kanseri) Orofaringeal flora, gram (-) enterikler, S. Aureus Sefazolin veya Gentamisin +klindamisin Kolorektal: Enterik aerob ve anaeoroblar Oral neomisin+ eritromisin veya Sefazolin+ metronidazol Apendektomi: Enterik aerob ve anaeoroblar Sefazolin+ metronidazol Gentamisin+ metronidazol Abdominal travma: Enterik aerob ve anaeoroblar Sefazolin+ metronidazol Gentamisin+ Profilaktik Antibiyotik Kullanım Endikasyonları • Yüksek riskli gastroduodenal ameliyatlar: Mide kanseri, ülser, obstruksiyon, kanama, asit üretiminin azaldığı durumlarda yapılan ameliyatlar, morbid obezite için yapılan ameliyatlar • Yüksek riskli biliyer ameliyatlar: • 60 yaşın üzerindeki hastaların ameliyatları • Akut inflamasyon varlığında yapılan ameliyatlar • Koledokta taş için yapılan ameliyatlar • Sarılıklı hastada yapılan ameliyatlar • Daha önce safra yolları cerrahisi veya endoskopik biliyer maniplasyon geçiren hastalardaki ameliyatlar • Ince barsak ve kolon rezeksiyonları • Median sternotomi ile yapılan kardiyak işlemler • Alt ekstremite veya abdominal aorta vasküler cerrahisi • Jinekolojik ameliyatlar • Kraniotomi • Kalıcı prostetik materyal yerleştirilen ameliyatlar • Ağır kontaminasyon ve doku hasarı olan travmatik yaralar • Daha önceden kalp kapak hasarı olan hastalarda bakteriyel endokarditi önlemek için Profilaktik antibiyotik kullanımının prensipleri: • Antibiyotikler ameliyat başlamadan 30-60 dk önce intravenöz olarak verilir. • En sık karşılaşılan patojenlere karşı etkili olabilecek, en ucuz antibiyotikler seçilmelidir. • Ameliyat 4 saatten veya kullanılan antibiyotiğin yarı ömrünün iki katından uzun sürerse tekrarlanmalıdır. • Ilk 24 saat içinde 2 veya 3 doz daha yapılabilir. Daha sonra yapılmasına gerek yoktur. 98 GENEL CERRAHİ YUMUŞAK DOKU İNFEKSİYONLARI (YDİ) Yüzeyel dokunun medikal ve cerrahi infeksiyonları arasındaki fark ölü dokunun saptanmasıdır. SELLÜLİT Deri ve derialtı dokunun yüzeyel yayılan infeksiyonudur. Lokal ağrı, hassasiyet, ödem ve eritem ile karakterizedir. Normal kan akımına sahip canlı dokularda, interstisyel ödem, PMN lökosit infiltrasyonu ile karakterize yumuşak doku infeksiyonudur. Birkaç tipi olmasına rağmen en sık görüleni erizipeldir. Erizipelde etken A grubu β hemolitik streptokoktur (S.pyogenes). Genellikle infekte deri ile normal deri arasındaki sınır belirsizdir. Erizipelde ise keskin bir sınır dikkat çeker. DERİALTI APSELER Gövdede, baş ve boyundaki yüzeyel apselerde en sık neden S. aureus’tur, genellikle streptokoklar da birlikte bulunur. Aksilladaki apselerde sıklıkla gram negatifler saptanırken, belden aşağıda yerleşen apselerde sıklıkla aerob-anaerob gram negatif miks flora saptanmaktadır. KARBENKÜL Birden çok sayıdaki kıl kökünün infeksiyonun birleşmesi ile oluşan derialtı apseleridir. En sık boynun arkasında ve sırt bölgesinde görülür. En sık etken S. aureus’tur. FELON Parmakların distal falankslarında meydana gelen pürülan infeksiyondur. Deri ve kemik arasındaki fibröz bandlardan dolayı minimal şişkinlik görülür. Bu bölgede yoğun ağrı ve basınca neden olur. MEME APSELERİ Genellikle emziren kadınlarda görülen, sıklıkla S. aureus’un neden olduğu apsedir. PERİREKTAL APSELER Anal bölgedeki glandların infeksiyonu olarak başlar ve perirektal boşluklara yayılır. Etken genellikle aerobik ve anaerobik gram (-) bakterilerdir. 99 GENEL CERRAHİ NEKROTİZAN YUMUŞAK DOKU İNFEKSİYONLARI (NYDİ) Hem klostridial hem non-klostridial NYDI’ları derialtı apse ve sellülite göre daha az görülen ama çok daha ciddi infeksiyonlardır. Net bir sınırı olmayan ve erken dönemde üzerindeki deri, görece normal görünümde olan infeksiyonlardır. Klostridial infeksiyonlar tipik olarak kas tabakasını da tutar ve klostridial miyonekroz veya gazlı gangren olarak isimlendirilir. Çoğu non-klostridial ve klostridial infeksiyonlar derialtı fasya boyunca yayıldığı için nekrotizan fassitis olarak da adlandırılır. Yumuşak dokularda gazın bulunması anaerobik metabolizmayı gösterir. YDI’nun hızlı ilerlemesi, infeksiyona karşı belirgin hemodinamik cevap olması, medikal tedaviye cevap vermemesi NYDI’nun erken belirtisi olabilir. Sellülit ile birlikte ekimoz, bül, dermal gangren, yoğun ödem, krepitasyon olması nekrotizan infeksiyonu düşündürür ve cerrahiyi zorunlu kılar. Klostridial miyonekroz için cerrahi tedavi tutulan dokuların eksizyonunu gerektirir. Nonklostridial infeksiyonlar ise genellikle, ampütasyon gerektirmeden, geniş eksizyon ve debridman ile tedavi edilebilir. Klostridial infeksiyonlarda en sık saptanan mikroorganizmalar C. perfingens, C. novyi, C. septicum’dur. Diğer bakteriler de sıklıkla birlikte bulunur. Non-klostridial NYDI’nun izole nedeni olarak sıklıkla rapor edilen bakteri ise beta-hemolitik S. pyogenes’tir. Bu mikroorganizma ameliyat ve travma öyküsü olmayanlarda en sık saptanan patojendir. Postoperatif veya posttravmatik NYDI’larında en sık saptanan etkenler ise gram (-) ve gram (+), aerobik ve anaerobik patojenleri kapsayan miks bakteriyel floradır. 100 GENEL CERRAHİ MALİGN DERİ TÜMÖRLERİ Risk faktörleri Ultraviole ışınlarına fazla maruz kalan insanlarda her üç deri malignensisi de daha sık görülür. Katran, arsenik ve nitrojen mustard iyi bilinen kimyasal karsinojenlerdir. Human papillomavirüs bazı skuamöz karsinomlarla ilişkili olarak bulunmuştur. Radyoterapi uygulanan hastalarda radyasyon dermatiti gözlenen bölgeler bazal ve skuamöz hücreli kanserler için artmış risk taşımaktadır. Yanık skarlarında, büllöz hastalıklarda gözlenen deri soyulamalarında ve dekübit ülserlerinde olduğu gibi kronik iritasyona maruz kalan deri bölgelerinde skuamöz kanser gelişme riski artmaktadır. Immün sistem bozukluklarında da deri malignensilerinin görülme sıklığı artmaktadır. Malign hastalıklar veya organ transplantasyonu nedeni ile immünsüpresif tedavi alanlarda deri malignensisi gelişme riski artmıştır. Benzer şekilde AIDS’li hastalarda da deri neoplazmı gelişme riski yüksektir. BAZAL HÜCRELİ KARSİNOM Epidermisin bazal hücrelerine benzeyen hücrelerden gelşmiş karsinomdur. En sık görülen deri kanseridir SKUAMÖZ HÜCRELİ KARSİNOM Epidermisteki keratinositlerden gelişen tümörlerdir. Bazal hücreli karsinomlara göre daha agresif olup, daha kolay çevre doku invazyonu ve metastaz yaparlar. Vücudun herhangi bir yerinde görülebilmekle beraber, en fazla görüldüğü yerler yüz (mukokutaneal bileşke alt dudak ağız tabanı gibi) ve el sırtıdır. Skuamöz hücreli kanserlerin %75’i baş ve boyun bölgesinde gelişir. Kalan %25 vücudun diğer bölgelerine dağılmıştır. Alt dudakta görülen kanserlerin %95’i Skuamöz hücreli kanserdir. Tümörün kalınlığı ile biyolojik davranışı arasında ilişki vardır. 10 mm’den kalın lezyonların metastaz olasılığı daha yüksektir. Yanık skarlarında (Marjolin ülseri), kronik osteomiyelit bölgelerinde, travma bölgesinde gelişen tümörler daha agresif seyreder, daha erken metastaz yaparlar. Lezyonlar mümkünse 1 cm’lik sağlam sınırla eksize edilmelidir. MALİGN MELANOMA Melanositlerin malign transformasyonu sonucu gelişen neoplazm. En sık görüldüğü lokalizasyon, melanomların %90-95’inin geliştiği deridir. Deriden sonra en sık görüldüğü yer göz, daha sonra müköz membranlar özellikle de anorektal bölgedir. Melanomaların %4’ü primer odak saptanmaksızın metastatik olarak bulunurlar. Tipleri Melanomun sık görülen 4 ayrı tipi vardır. Bunlar sıklık sırasına göre: yüzeyel yayılan (superficial spreading), nodüler, lentigo malign melanom, akral lentiginöz. 101 GENEL CERRAHİ • En sık görülen, tüm melanomların %70’ini oluşturan yüzeyel yayılan tiptir. El ve ayaklar hariç deride herhangi bir yerde görülebilir. Düzdür, sıklıkla regrese alanlar da içermektedir. Tanı anında çapı genellikle 1-2cm arasındadır. Vertikal büyümeye başlamadan önce, görece daha uzun ışınsal büyüme dönemine sahiptir. • Nodüler tip tüm melanomların %15-20’sini oluşturur. Lezyonlar daha koyu ve daha kabarıktır. Hemen hemen tüm nodüler melanomlar teşhis anında vertikal büyüme fazındadır. Agresif lezyonlar olmalarına rağmen prognozları aynı invazyon derinliğine sahip yüzeyel yayılan melanomla aynıdır. • Lentigo malign melanom tüm melanomların %5-10’unu oluşturur. Genellikle yaşlıların boyun, yüz ve el sırtında görülür. Tanı konulmadan önce büyük boyutlara ulaşma eğiliminde olmalarına rağmen invazif büyümenin gecikmesine bağlı en iyi prognoza sahip melanomlardır. • Nadir görülen akral lentiginöz tip tamamen farklıdır. El ayası, ayak tabanı ve tırnak altında gelişir. Melanom koyu renkli insanlarda görece daha az gözlenirken, akral lentiginöz tip bunlarda daha sıktır. Prognostik faktörler Hastalığın prognozu hakkında klinik bilginin en iyi yorumlandığı yöntem TNM evrelendirme sisitemidir. • Primer tümör (T) • Lenf nodu tutulumu (N) TX Primer tömör odağı saptanamaz T0 Primer tömöre ait kanıt yok Tis Melanoma in situ T1 Tümörün kalınlığı < 1 mm T1a: Ülser yok T1b: Ülser var T2 Tümör kalınlığı 1.01 – 2.0 mm T2a: Ülser yok T2b: Ülser var T3 Tümör kalınlığı 2.01 – 4.0 mm T3a: Ülser yok T3b: Ülser var T4Tümör kalınlığı 4 mm’den daha fazladır T4a: Ülser yok T4b: Ülser var NX Bölgesel lenf nodu metastazı saptanamadı N0Bölgesel lf nodu tutulumu yok N1Bir lenf nodunda metastaz N2Iki veya üç bölgesel lenf nodunda metastaz veya nodal metastaz olmaksızın intralenfatik bölgesel metastaz N3Dört veya daha fazla bölgesel lenf nodunda metastaz veya konglomere metastatik lenf nodları veya in-transit metastaz veya bölgesel lenf nodlarında metastazla birlikte satellitler 102 GENEL CERRAHİ • Uzak metastaz (M) MX Uzak metastaz saptanamadı M0 Uzak metastaz yok M1 Uzak metastaz M1aDeri, derialtı doku veya uzak lenf nodlarında metastaz M1bAkciğer metastazı M1c Diğer organ metastazı veya herhangi bir yerde artmış serum laktik dehidrogenaz (LDH) düzeyleri ile ilişkili metastaz. Evrelendirme Evre 0 Tis, N0, M0 Evre IA T1a, N0, M0 Evre IB T1b, N0, M0 T2a, N0, M0 Evre IIA T2b, N0, M0 T3a, N0, M0 Evre IIB T3b, N0, M0 T4a, N0, M0 Evre IIC T4b, N0, M0 Evre III Herhangi bir Herhangi bir Herhangi bir Evre IV Herhangi bir Herhangi bir T, N1, M0 T, N2, M0 T, N3, M0 T, N, M1 Clark evrelendirmede histolojik seviyeleri kullanmıştır: Clark Level I Bazal membranın üzerindeki tümörler Clark Level II Papiller dermis Clark Level III Papiller/retikülerdermal bileşke Clark Level IV Retiküler dermis Clark Level V Subkutan yağ dokusu Breslow ise oküler mikrometre kullanarak invazyon derinliğini ölçerek evrelendirme yapmıştır. Lezyonlar epidermisin granüler tabakasından veya ülser tabanından başlayarak tümörün ulaştığı en derin noktaya kadar ölçülür. Breslow I ≤ 0.75 mm Breslow II 0.76-1.5 mm Breslow III 1.51-3.0 mm Breslow VI ≥ 3.0 mm Bölgesel lenf bezlerinde tümör tutulumu köyü prognoz göstergesidir. Lenf bezi metastazı Evre I ve II lezyonları EvreIII’e dönüştürmektedir. Pozitif lenf bezi sayısı da sağkalım ile ilişkilidir. Uzak metastaz varlığı ise çok kötü prognoz belirtisidir. Bunlarda ortanca sağkalım değeri 2-7 ay arasında değişmektedir. Diğer önemli prognostik faktörler: • Anatomik lokalizasyon. Histolojik tip ve invazyon derinliğinden bağımsız olarak ekstremitede yerleşen melanomların prognozu gövde veya yüz melanomlarına göre daha iyidir. 103 GENEL CERRAHİ • Ülserasyon. Lezyonda ülserasyonun bulunması kötü prognoz göstergesidir. Bilinmeyen nedenlerle ülsere lezyonlar daha agresif seyretmektedirler. • Cinsiyet. Kadınlarda sağ kalım oranları daha yüksektir. Ayrıca kadınlarda melanomlar daha çok ekstremitelerde görülmekte ve daha az ülsere olmaktadır. • Histolojik tip. Lentigo malign melanom daha iyi prognoza sahiptir. Nodüler melanomlar, invazyon derinliği eşitlenirse, yüzeyel yayılan tip ile aynı prognoza sahiptir. Akral lentiginöz lezyonlar ise daha kötü prognoza sahiptir. Tedavi Melanomun primer tedavisi cerrahidir. In situ lezyonlar için (Clark level I) 0.5-1cm’lik sağlam sınır kür için yeterlidir. T1 lezyonlar için (Clark level II, <0.76mm) lokal rekürensi önlemek için 1cm’lik sağlam sınır gerekir. Daha kalın lezyonlar için 2-3 cm’lik sağlam sınır önerilmektedir. Klinik olarak pozitif olan tüm lenf bezleri bölgesel lenf bezi diseksiyonları ile çıkarılmalıdır. 104 GENEL CERRAHİ CERRAHİ KOMPLİKASYONLAR Genel anestezi alacak hastada kardiyak riski belirlemede en önemli faktör geçirilmiş miyokard infarktüsü öyküsüdür. Miyokard infarktüsü öyküsü olmayan hastalarda kardiyak ölüm riski %1-1.2 arasındayken miyokard infarktüsünün üzerinden 3 aydan daha az zaman geçmişse bu risk %16-37 arasında olmaktadır. Miyokard infarktüsünden 6 ay sonra ise kardiyak ölüm riski %6’dır. Pulmoner risk. Arteriyel kan gazı analizinde PCO2’nin 45 mmHg’dan fazla olması ciddi difüzyon bozukluğunu yansıtır ve pulmoner riski belirlemede PO2’den daha duyarlıdır. Renal risk. Böbrek sorunlarını kan üre azotu ve kreatinin düzeylerindeki artışlar yansıtır. Bunların serum düzeylerindeki yükselmeler, böbrek rezervinin %75-90’dan fazlası kaybolmadan ortaya çıkmaz. Hepatik risk. Hepatik fonksiyon bozukluğu en iyi Chid-Pugh kriterleri ile belirlenir. Child-Pugh sınıflandırması. 1 2 3 Albumin (gr/dL) >3-5 2.8-3.5 <2.8 Bilirubin (mg/dL) <2 2-3 >3 PTZ(artan saniye) 1-3 4-6 >6 Asit Yok Hafif Orta Ensefalopati Yok 1-2 3-4 5-6 puan A 7-9 puan B 10-15 puan C Kan amonyak düzeyi 150 ng/dL’nin üzerinde ya da albumin 2 gr/dL’nin altında ise mortalite %80’e yakındır. Nütrisyonel-Immünolojik risk. Son 3-4 ayda %15’ten fazla kilo kaybeden, serum albumini 3 gr/dL’den az olan, deri testleri anerjik olan ve serum transferrin düzeyi 200 mg/dL’den az olan hastalar ciddi beslenme bozukluğu olan hastalar olup, bunlarda postoperatif komplikasyon riski daha fazladır. Malnütrisyonlu hastalar ameliyat öncesi 4-5 gün enteral veya parenteral beslenme desteğine alınıp retinol bağlayan protein, tiroksin bağlayan prealbumin ve transferrin düzeyleri normale geldikten sonra ameliyat edilmelidir. POSTOPERATIF DÖNEMDE GELIŞEN SORUNLAR Antidiüretik hormon (ADH) salınımının artışına bağlı idrar çıkışı azalır. Erken postoperatif dönemde hiponatremi eğilimi vardır. Intraabdominal cerrahiden sonra diürez, barsak hareketlerinin normale dönmesi ve üçüncü boşluk ve peritoneal kavitedeki sıvıların geriemilmesi ile, 2 ile 4 gün içinde başlar. Aynı anda intravasküler volümün yeniden kazanılması ile ADH ve aldosteron sentezinin azalması da diüreze katkı sağlar. Açık intraabdominal cerrahi işlemlerden sonra mide ve kolondaki ileus 2-5 gün kadar sürer. Bu süre minimal invazif cerrahiden sonra çok daha kısadır. 105 GENEL CERRAHİ Ateş Ilk 24 saat içindeki ateş de atelektazi ve pulmoner sekresyonların temizlenememesine bağlı gelişir. 24-48 saat içindeki ateş de genellikle solunum komplikasyonlarına bağlı gelişir. Ancak kateter ile, özellikle de ameliyat öncesinde bulunan kateterler ile, ilişkili olabileceği de düşünülmelidir. Yara selülit ve nekrotizan fassit açısından incelenmelidir. 48-72 saatten sonraki ateş. Ilk 72 saat ateşi olmayan hastada bundan sonra başlayan ateş genellikle ciddi bir komplikasyonun belirtisidir. En sık nedeni yara infeksiyonudur. Bir haftadan sonraki ateş, ilaç alerjisi olmadıkça, hemen her zaman ciddi komplikasyon göstergesidir. Anastomoz kaçağı, anastomoz çevresinde abse veya derin yara infeksiyonu gibi geç infeksiyonlar sonucu olabilir. YARA KOMPLIKASYONLARI Yara infeksiyonu Ameliyat sırasında yara kontaminasyonu gelişebilir, ama bakterilerin bulunduğu her yarada infeksiyon gelişmez. Yara infeksiyonlarında en sık karşılaşılan mikroorganizma stafilokok aureus’tur. Cerrahi alan infeksiyonu riskini arrtırabilen hasta veya ameliyat ile ilişkili faktörler: Hasta • • • • • • • • • ile ilişkili Yaş Beslenme durumu Diabet Siagara kullanımı Obezite Uzak infeksiyon Mikroorganizma kolonizasyonu Immün cevabın bozulması Preoperatif hastanede kalış süresinin uzaması Ameliyat ile ilişkili • Deri antisepsisi • Preoperatif traş • Preoperatif deri hazırlığı • Ameliyat süresi • Antibiyotik profilaksisi • Ameliyathane hava ventilasyonu • Cerrahi aletlerin yetersiz sterilizasyonu • Ameliyat sahasında yabancı cisim varlığı • Drenler • Uygunsuz cerrahi teknik 106 GENEL CERRAHİ Yara infeksiyonunun klinik belirtileri ödem ve şişkinlik, yara çevresinde hiperemi, ısı artışı ve ağrı ile karakterizedir. Yara infeksiyonu genellikle postoperatif 5 ile 8. günlerde ortaya çıkar. Antibiyotik alan hastalarda yara infeksiyonu haftalar sonra da gelişebilir. Çevresinde belirgin selülit olmayan, deri ve deri altı dokunun basit pürülan kolleksiyonları insziyonun açılması ile tedavi edilebilir. Yara çevresinde ödem ve selülit olduğunda yaranın açılması ve debridmanının yanısıra antibiyotik kullanımı da gerekir. GENITOÜRINER SISTEM KOMPLIKASYONLARI Üriner retansiyon Daha çok erkeklerin ameliyatlarından sonra görülen kadınlarda nadir olan bir komplikasyondur. Majör abdominal cerrahiden sonra %4-5 oranında görülürken anorektal cerrahiden sonra %50’nin üzerinde görülür. Ağrı, stres, spinal anestezi ve alfa adrenerjik stimulasyonu arttıran değişik anorektal refleksler mesane boynundaki kasların gevşemesini engelleyerek üriner retansiyona neden olurlar. Üriner retansiyona etki eden bir diğer neden de, özellikle yaşlı hastalarda, infüze edilen sıvı miktarıdır. Hastada kan kaybı veya dehidratasyon olmadıkça minimal sıvı verilmelidir. Fenoksibenzamin ve prazosin gibi alfa adrenerjik blokörlerin üriner retansiyonu önlediği gösterilmişken, parasempatik stimulan olan betanekolün üriner retansiyonu önleci etkisi yoktur. RESPIRATUAR KOMPLIKASYONLAR Risk faktörleri. Pulmoner komplikasyonların gelişimini kolaylaştıran yaş, kardiyak hastalık veya yapılan cerrahinin tipi gibi bazı risk faktörleri hastaya bağlıdır ve değiştirilemez. Bazı risk faktörleri için ise ameliyat öncesinden önlem almak mümkündür. Sigara kullanımı. Pulmoner riskin azalması için ameliyattan en az 8 hafta önce sigaranın bırakılması gerekir. Yaş. Ileri yaş tek başına cerrahi kararını etkilememelidir. Perioperatif respiratuar komplikasyon riskini belirlemede en önemli risk faktörü yaştan ziyade hastanın genel fizyoljik durumudur. Obezite. Vücut ağırlığı ideal kilosunun %30’undan fazla olan hastalarda, göğüs duvarının kompliansının azalmasına bağlı, fonksiyonel rezidül kapasitede belirgin azalma vardır. Bu azalma uzun süre sırt üstü yatma gereği ile birleşince obez hastalarda postoperatif dönemde hipoventilasyon ve hipoksemiye eğilim yaratmaktadır. Kronik obstruktif akciğer hastalığı. Önceden pulmoner hastalığı olanlarda postoperatif komplikasyon riski artar. Solunum fonksiyon testleri var olan hastalıkların saptanmasında yardımcıdır. Kardiyak hastalık. Postoperatif respiratuar komplikasyona neden olan en belirgin kalp hastalığı pulmoner ödemin eşlik ettiği konjestif kalp yetmezliğidir. Jüguler venöz distansiyonu olan, üçüncü kalp sesi duyulan ve pulmoner ödem öyküsü olan hastalarda büyük olasılıkla pulmoner komplikasyon gelişecektir. 107 GENEL CERRAHİ Atelektazi Perfüzyon devam etmesine rağmen alveolün kapanması ile ventilasyonun durmasıdır. Atelektaziyi önlemek ve tedavi etmek için en sık kullanılan teknikler öksürtme, derin solunum, göğüs perküsyonu ve postural drenaj, spirometri, aralıklı pozitif basınçlı solunum ve sürekli pozitif havayolu basıncı’dır. Bunlardan öksürtme, derin solunum ve spirometri basit, ucuz ve kolay uygulanabilir yöntemlerdir. Pnömoni Hastanede gelişen en sık üçüncü infeksiyon olmasına rağmen morbiditesi ve mortalitesi en fazladır. Sorumlu mikroorganizmalar Psödomonas, Serratia, Klebsiella, Proteus, Enterobakter ve Streptekok gibi güçlü patojenlerdir. Gram negatif organizmaların görülme sıklığı, özellikle de yoğun bakımdaki hastalarda, giderek artmaktadır. Bunun nedeni geniş olarak anti-asit tedavi kullanımı sonucu midede gelişen intestinal kolonizasyon olabilir. Nazogastrik tüp ve uzun süre sırt üstü yatış pozisyonu da kolaylaştırıcı faktörlerdir. Aspirasyon Partiküllü asit içeriğin fazla miktarlarda aspirasyonu, hemen aspire edilip boşaltılarak; solunum yollarının lavajı yapılarak; endotrakeal tüple hava yolu korunarak ve tüm partiküller çıkarılana kadar uygulanan pulmoner temizlikle tedavi edilmezse ölümcül olabilen, katastrofik bir patolojidir. Aspirasyon sendromunun ilerlemesini durdurmak için steroid kullanımı ancak aspirasyon gelişmeden önce verilirse etkilidir. Aspirasyonun klinik belirtileri oldukça gürültülüdür. Gastrik içeriğin ağızda bulunmasını takiben vizing, hipoksi ve siyanoz gelişir. Bilinci kapalı hastalarda aspirasyon ana solunum yollarında obstruksiyona neden olabilir. Akciğer grafisinde lokal hasar ve infiltrasyon gelişimi saptanır. Aspirasyon gelişen hastaların %50’den fazlasında başlangıçtaki kimyasal inflamasyondan sonra bakteriyel pnömoni gelişir. Aspirasyonun tek etkili tedavisi midenin boşaltılması ve asidik içeriğin nötralizasyonu ile korunmadır. Aspirasyonun erken dönemindeki tedavi üst solunum yollarının lavajı ve debrislerin çıkarılmasından oluşur. Tedaviyi başlatmak için ve solunum yollarının tam olarak temizlenmesini sağlamak için endotrakeal entübasyon gereklidir. Bronkoskopik temizleme tüm partiküllerin çıkarılabilmesi açısından faydalı olabilir. Hava yollarındaki inflamatuar cevap nedeni ile oluşan obstruksiyon ve buna bağlı gelişen vizingi tedavi etmek için bronkodilatör ilaçlar yardımcı olabilir. Pozitif basınçlı ventilasyon ve PEEP sıklıkla gerekir. Yağ embolisi sendromu Yağ embolisi travma sonrası çok sık görülen bir patolojidir. Uzun kemiklerde fazla miktarda yağ bulunduğu için kemik travmalarından sonra sık görülmesi şaşırtıcı değildir. Pulmoner fonksiyon bozuklukları, koagülopati ve nörolojik bozukluklarda oluşan dolaşımdaki yağ globüllerinin artması ile ilişkili yağ embolisi sendromu ise sık karşılaşılan bir sendrom değildir. Insidansının %3.5 ile 8.75 arasında değiştiği bildirilmektedir 108 GENEL CERRAHİ Bu sendromun görüldüğü klasik hasta grubu travmaya bağlı multiple uzun kemik kırığı olan hastalardır. Zedelenen ilikten ilik içeriği ve yağ intravasküler alana geçerek pulmoner kapiller yatağa kadar ilerler. Geniş emboliler majör ve sekonder pulmoner damarlarda mekanik obstruksiyona neden olur Klinik Yağ embolisi sendromu gelişen hastaların yaklaşık %75’inde bir derece solunum yetmezliği ortaya çıkar. Bu yetmezlik genellikle travmadan hemen sonra gelişmekle birlikte 48-72 saate kadar da gelişebilir. Sendrom ARDS’ye de ilerleyebilir. Küçük bir kısmında entübasyon ve respiratuar destek gerekebilir. Akciğer grafisinde karakteristik bulgu bilateral alveoler infiltrasyon görünümüdür. Santral sinir sistemi tutulumu olguların çok büyük kısmında görülür, ancak pulmoner fonksiyon bozukluğu olmadan gelişmez. En sık görülen nörolojik semptomlar konfüzyon ve komaya kadar ilerleyebilen dezoryantasyondur. Hipoksemi bu bulguları arttırabilir ama oksijen tedavisi ile düzelmez. Aksilla, boyun ve deri katlantılarında 12-24 saat süren ve sonra hızlıca kaybolan, karakteristik peteşiyel rush gelişir. Aynı rush oral mukoza ve konjuktivada da olabilir. Ateş, taşikardi sıktır. Hematokrit düzeylerinde açıklanamayan düşme, trombositopeni, hipokalsemi ve hipoalbuminemi saptanan diğer klinik bulgulardır. Arteriyel kan gazlarında hipoksemi ve serum lipaz düzeylerinde yükselmeler saptanabilir. Idrarda yağ globüllerinin araştırılması çok anlamlı değildir. Çünkü travmadan sonra hastaların çoğunda idrarda yağ globülleri saptanır ama bunların çok azında yağ embolisi sendromu gelişir. Tedavi Hipoksemi, ateş, açıklanamayan konfüzyon veya takipnesi olan kemik kırıklı hastalarda kırığın immobilizasyonu hemen sağlanmalıdır. Yeterli sıvı resüsitasyonu, transfüzyon ve bazılarına göre TPN uygulaması yağ embolisi sendromu insidansını azaltmaktadır. Steroidlerin rutin kullanımı konusunda yeterli bulgu yoktur. Heparinin lipaz aktivitesini arttırarak yağın temizlenmesine katkı sağladığı bildirilmişse de oleik asit salınımın artması sonucu sendromun toksisitesinin artabileceği şüphesi de vardır. Kan vizkositesini azaltan ve trombosit adhezyonunu azaltarak trombositopeniyi önleyen ve kan hücrelerinin agregasyonunu azaltan düşük moleküler ağırlıklı dekstran kullanımı da önerilmiştir. Lipaz aktivitesini azaltarak serbest yağ asitlerinin salınımını azaltmak için etil alkol kullanımının faydalı olabileceği ileri sürülmüştür ancak bu kanıtlanamamıştır. Ventilasyon desteğini ve yeterli sıvı tedavisini içeren destek tedaviler verilmelidir. Uygun tedavi desteği verilen hastalarda ölüm nadiren gelişir. 109 GENEL CERRAHİ TRANSPLANTASYON Transplantasyon, bir vericiden (donör) alınan graft’in-hücreler, dokular veya organlarbaşka bir kişiye (alıcı veya konak) yerleştirme işlemidir. Eğer graft normal anatomik yerine yerleştirilirse ortotopik transplantasyon ( karaciğer veya kalp); eğer farklı bir yere yerleştirilirse heterotopik transplantasyon (böbrek veya pankreas) diye isimlendirilir. Aynı türün genetik olarak farklı üyeleri arasında gerçekleştirilen transplantasyonlar allojenik transplantasyon (allograft); farklı türlerin üyeleri arasındaki transplantasyonlar xenojenik transplantasyon (xenograft); aynı üyenin bir yerinden alınan graftin farklı bir yere yerleştirilmesi ototransplantasyon (otograft) olarak isimlendirilir. Transplantasyondaki en önemli sorun, transplante edilen dokunun nekrozu ile sonuçlanan, immünolojik rejeksiyondur. Bu olay alıcının beyaz küreleri ile ilişkilidir. Transplant rejeksiyonunda en önemli rolü lenfositler oynamaktadır. Rejeksiyonu önlemek ve graftin yaşam süresini uzatmak amacı ile değişik yöntemler denenmiş, bu amaçla radyoterapi ve 6-merkaptopürin kullanılmıştır. Daha sonra kortikosteroidlerin kullanılması graft ömrünü uzatmıştır. 1960’ların başlarında antilenfosit serumun immünsüpresif etkisi tanımlanmıştır. Allograft rejeksiyonu, transplante edilen graft dokusunu oluşturan hücre yüzeyinde yer alan yabancı histocompatibility (dokuuygunluk) antijenleri tarafından oluşturulur. Histocompatibility antijeni olarak fonksiyon gösteren pekçok antijen vardır. Örneğin konakta doğal olarak bulunan ABO kan grup antijenleri hızlı graft rejeksiyonuna neden olabilir. En güçlü transplantasyon antijenleri ‘‘major histocompatibility complex (MHC)’’ adı verilen tek bir kromozom bölgesinde bulunur. MHC tüm immün cevabı etkileyen özellikleri kontrol eden geniş bir gen kompleksidir. Insanlarda 6. kromozomda lokalizedir. Tüm memeliler benzer MHC’lere sahip olmakla beraber türler arasında dizin farklılıkları gözlenmektedir. Insanlarda MHC gen ürünleri ilk defa lökositlerde araştırıldığı için ‘‘human leukocyte antigens’’ (HLA) olarak isimlendirilmiştir. Organ transplantasyonunun 40 yılı aşan tarihindeki klinik deneyimler gösterdi ki, uzun süreli immünsüpresif tedavinin yan etkileri transplantasyon sonrası morbidite ve mortaliteye neden olmaktadır. Transplantasyondaki nihai amaç, immünsüpresif tedavi olmaksızın uzun süreli immünolojik toleransın sağlanmasıdır. KLİNİK REJEKSİYON SENDROMLARI Rejeksiyonları fizyopatolojisine göre hiperakut, akut ve kronik rejeksiyonlar olarak sınıflandırmak mümkündür. Bunların içinden sadece akut rejeksiyon başarılı şekilde tedavi edilebilir. Hiperakut rejeksiyon tedavi edilemeyen ama önlenebilen bir olaydır. Kronik rejeksiyon ise sorun olmaya devam etmektedir. Hiperakut rejeksiyon Donör antijenleri ile daha önceden sensitize olan alıcılarda gelişmektedir. Graft reperfüzyonunu takiben ilk dakikalar ile saatler içerisinde gelişir. Transplantasyon öncesinde dolaşımda bulunan antikorlar, grafte bağlanır ve kompleman aktivasyonu sonucu hücre lizisi başlar. Bunun sonucunda graft tromboze olur. 110 GENEL CERRAHİ Hiperakut rejeksiyon tedavi edilememesine rağmen transplantasyon öncesi yapılacak tarama testleri ile önlenebilir. Bu testler lenfositotoksik crossmatch ve ABO tiplendirmesidir. Crossmatch alıcının serumu ile vericinin lenfositlerinin kompleman varlığında karşılaştırılması esasına dayanır. Uygun ABO tiplendirmesi ve negatif crossmatch transplantasyon olgularının %99.5’inde hiperakut rejeksiyon gelişmesini önler. Akut rejeksiyon Primer olarak T hücrelerinin sorumlu olduğu, günler ile haftalar arasında değişen süreçte gelişen rejeksiyondur. Ameliyattan sonraki ilk 5 günden sonraki herhangi bir zamanda gelişebilir. Fakat en sık ilk 6 ay içinde gelişir ve T hücrelerine yönelik immünsüpresif tedavi kullanılmadıkça allotransplantların kaçınılmaz bir sonucudur. Graftin T hücreler ile yoğun infiltrasyonu ve fonksiyonlarının kaybı ile sonuçlanır. Başarılı bir tedavi sonrası graft fonksiyonları olguların %90-95’inde geriye döner. Tedavi başarısız olursa hemen daima graft kaybedilir. Bu nedenle akut rejeksiyon tanısının hemen konması zorunludur. Ancak modern immünsüpresif tedavi alan hastalarda akut rejeksiyon ataklarının çoğu, organ disfonksiyonlarına bağlı sekonder belirtiler çıkana kadar asemptomatiktir. Organ fonksiyonları bozulduktan sonra da tedavi çok güçleşmektedir. Bu nedenle özellikle transplantasyonun ilk yılı süresince akut rejeksiyon için iyi bir monitörizasyon zorunludur. Izah edilemeyen graft fonksiyon bozuklukları hemen biopsi ile değerlendirilmeli ve akut rejeksiyonun karakteristik özellikleri olan lenfosit infiltrasyonu ve parankim nekrozu olup olmadığı araştırılmalıdır. Kronik rejeksiyon Sinsi başlangıçlı, aylar ile yıllar arasında değişen süreçte gelişen, fizyopatolojisi çok iyi anlaşılamamış, bu nedenle de tedavi edilemeyen rejeksiyondur. Akut rejeksiyondan ayırıcı tanısında biopsi faydalıdır. Histolojik olarak relatif daha az lenfosit infiltrasyonu ve parankimal fibrozis ile karakterizedir. Kronik rejeksiyon retransplantasyon gerektirir. Immünsüpresyon Immün sistemin baskılanmadığı durumlarda tüm allograftler rejeke edilecektir. Tüm organlar için graftin uzun süre fonksiyon gösterebilmesi (canlılığını sürdürebilmesi) immün cevapsızlığın sürdürülmesini gerektirmektedir. Ancak hiçbir immünsüpresif yöntem allograftlere özgün değildir ve allograft kaybını önleyen tüm yöntemler infeksiyon ve malignensi riskini de arttırmaktadır. Transplantasyon sonrası erken postoperatif dönemde çok yoğun bir immünsüpresyon uygulanır ve bu giderek azaltılır. Bu döneme indüksiyon immünsüpresyon adı verilmektedir. Bu dönemde T hücre cevabı tamamen önlenmektedir. Bunun üzun süre sürdürülmesi ölümcül sonuçlara yol açar. Hastanın yaşamı boyunca akut rejeksiyonu önlemek üzere kullanılan tedavi idame (maintenance) immünsüpresyon adını almaktadır. Eğer dozları iyi ayarlanırsa bu ajanlar iyi tolere edilmektedir. Ancak bunlar da infeksiyon ve malignensi riskini arttırmaktadır. 111 GENEL CERRAHİ Akut rejeksiyon atağın tedavi etmek ve rejeksiyon sürecini durdurmak için kullanılanlar rescue ajanlar olarak isimlendirilir. Bunlar indüksiyon sırasında verilenlerle aynıdır. TRANSPLANTE EDİLEN BAŞLICA ORGANLAR PANKREAS Tip I diabette normal glukoz homeostazisini sağlamanın en başarılı yöntemi pankreas transplantasyonudur. Endikasyonları 45 yaşından genç, tip I insülin bağımlı hastalar potansiyel pankreas transplantasyonu adayıdır. Diabetik hastalarda ölüm sıklıkla miyokard infarktüsüne bağlı olduğu için belirgin koroner arter hastalığı olan hastalar uygun aday değildir. Ciddi periferik vasküler hastalığa bağlı majör amputasyonu olan diabetikler veya ciddi görme bozukluğu olanlar da uygun adaylar değildir. Transplantasyon sonrası uzun süreli immünsüpresyon gerektiği için tedavi edilmemiş malignensi, aktif infeksiyon ve HIV seropozitifliği de kontrendikasyonları oluşturmaktadır. KARACIĞER Karaciğer transplantasyonu, alıcının kendi karaciğeri çıkarıldıktan sonra normal anatomik yerine yerleştirilerek (ortotopik) veya alıcının karaciğeri yerinde bırakılıp, donör karaciğer ektopik bir bölgeye yerleştirilerek (heterotopik) yapılabilir. Ortotopik karaciğer transplantasyonları daha sık tercih edilmektedir. Endikasyonları Teorik olarak karaciğer yetmezliği ile sonuçlanan tüm hastalıklarda (Tablo 1) karaciğer transplantasyonu yapılabilir. En sık nedenler kronik aktif hepatit, primer bilier siroz, sklerozan kolanjit, bilier atrezi ve alkolik sirozdur. Çocuklarda en sık indikasyon ekstrahepatik bilier atrezidir. Karaciğer transplantasyonu akut veya fulminant veya daha sıklıkla kronik karaciğer hastalığına bağlı olarak gelişen irreversible karaciğer yetmezliğinin tedavisi için yapılmaktadır. Fulminanat hepatitin nedeni genellikle bilinmemekle birlikte viral hepatite, Wilson hastalığına, hepatotoksinlere, alkolik hepatite bağlı olabilmektedir. Fulminant hepatik yetmezliği olan hastalarda yapılan karaciğer transplantasyonlarının sonuçları, kronik karaciğer hastalığında yapılan transplantasyonlara göre daha kötüdür. Hepatit B veya C’ye bağlı gelişen posthepatik sirozlu hastalarda transplante karaciğerde de sirozun rekürens riski vardır. Kanserli hastalarda karaciğer transplantasyonu tartışmalıdır ve sonuçlar benign hastalara göre daha kötüdür. 112 GENEL CERRAHİ Kontrendikasyonları • Ileri evre kardiovasküler hastalık • Dissemine kanser • Multisistem organ yetmezliği • Karaciğer dışı infeksiyon odağı • Medikal tedaviye uyumsuzluk • Ciddi nörolojik bozukluk BÖBREK Böbrek transplantasyonu en sık yapılan solid organ transplantasyonu olup, kronik böbrek yetmezliğinin tercih edilen tedavisi haline gelmiştir. Böbrek yetmezliğine en sık yol açan 3 hastalık: Insülin bağımlı diabet Glomerülonefrit Hipertansif nefrosklerozis Diğer nedenler Polikistik böbrek hastalığı Alport hastalığı Ig A nefropatisi SLE Nefrosklerozis Interstisyel nefrit Piyelonefrit Obstruktif üropati Graft ve hasta sağkalımı giderek artmış, relatif ve mutlak kontrendikasyonları giderek azalmıştır. Son dönem böbrek yetmezliği olan tüm hastalar transplantasyon adayı değildir. TABLO 1. KARACİĞER TRANSPLANTASYONUNUN SIK KARŞILAŞILAN İNDİKASYONLARI Yetişkin Çocuk Kronik aktif hepatit Bilier atrezi Alkolik siroz Kronik aktif hepatit Primer bilier siroz Hepatoma Sekonder bilier siroz Neonatal hepatit Sekonder kolanjit Hepatik fibrozis α-1 antitripsin eksikliği Sekonder bilier siroz Hemakromatozis Budd-Chiari sendromu Akut hepatit B 113 GENEL CERRAHİ ORGANIN SAKLANMASI (PRESERVASYONU) Organların donörden alınmasını takiben alıcının hazırlanmasına kadar bir süre için saklanması kaçınılmazdır. Kabul edilebilir saklama zamanı organa göre değişiklik göstermektedir. Kalp, donör kardiektomiden sonra 5 saat içinde transplante edilir. Böbrek 40-50 saat güvenle saklanabilmesine rağmen daha erken transplantasyonu tercih edilmektedir. Pankreas için bu sürenin 30 saate kadar uzadığı bildirilmekle beraber çoğu pankreas 10-20 saat içinde transplante edilmektedir. Karaciğer transplantasyonu genellikle donör hepatektomiden sonraki 6-12 saat içinde yapılmaktadır. Barsak transplantasyonunun ise alındıktan sonraki 12 saat içinde yapılması önerilmektedir. Organ preservasyonu donörün saptanması ile başlar. Kardiopulmoner instabilite ve hipotansiyon organa zarar verebilir. Sıcak iskemi zamanı mümkün olduğunca kısaltılmalı ve organ hızlıca soğutulmalıdır. Soğuk saklamada organ 4°C’ye kadar, uygun saklama solüsyonu ile vasküler sistemden yıkanarak soğutulur. Yıkama organ içindeki kanın da mümkün olduğunca çıkarılmasını sağlar. Yıkama basıncı ve volümü fazla olmamalıdır. Yıkama volümü organdan organa değişir. Karaciğer genellikle 2-3 L, böbrek 200-500 mL ile yıkanır. Sonra organ steril taşıyıcıya konarak 4-6 °C’de muhafaza edilir. 114 GENEL CERRAHİ DALAK Dalak sol üst kadranda yerleşmiş, süperiorda diafragmanın sol kısmı; anterior, posterior ve lateralde kostaların alt bölümü ile çevrelenen bir organdır. Çeşitli süspansuar ligamentlerle asılı olarak pozisyonu korunmaktadır. Bu ligamentler: splenofrenik, splenorenal, splenokolik ve gastrosplenik ligamentlerdir. Gastrosplenik ligament normalde kısa gastrik damarları barındırır, diğer ligamentler ise portal hipertansiyon dışında avaskülerdir. Hastaların %14-30’unda aksesuar dalak bulunur (Şekil 1). Özellikle hematolojik hastalıklar nedeni ile ameliyat edilenlerde bu oran daha da yüksektir. Aksesuar dalak en sık dalak hilusunda bulunur. Daha sonra da sıklık sırasına göre; • Gastrosplenik ve splenokolik ligamentlerde • Gastrokolik ligamentte • Splenorenal ligamentte • Büyük omentumda • Hatta nadiren kadında pelvis, erkekte skrotumda sol testis lokalizasyonunda da bulunabilir. DALAK FONKSIYONLARI • Filtrasyon. Dalak normal fizyolojik şartlarda önemli filtrasyon görevi yapmaktadır. Hatalı ve yaşlanmış eritrositler, hatalı granülositler, hatalı ve normal trombositler ve hücresel artıklar dalak tarafından kandan temizlenirler (Tablo 1). • Immünolojik fofonksiyonları. Normal dalak mononükleer fagositik sistemden çok zengin, antijeni gören hücre sisteminin bulunduğu ve antikor sentezinin yapıldığı önemli bir organdır. Dalakta bulunan makrofajlar antijenleri ve antijen-antikor komplekslerini fagosite etmektedir. Özellikle Ig M yapısındaki antikorların sentezinde rolü vardır. • Depolama. Dalak gevşeme ve kasılma özelliği sonucu depolama fonksiyonu olan bir organdır. Eritrositleri, retikulositleri, lenfositleri ve trombositleri depolamaktadır. Splenomegali varlığında eritrositlerin de %10-45’i, trombositlerin de %90’ı dalakta birikebilmektedir. Granülositlerin ise dalakta depolandığı gösterilememiştir. • Kan hacminin düzenlenmesi. Kronik masif splenomegalili hastalarda plazma hacmi artmaktadır. • Hematopoez. Esas olarak fetal yaşamda görülen bir fonksiyonudur. Doğumdan sonra bu işlevini kaybetmekle birlikte miyeloid metaplazi, kronik myelositik lösemi ve polisitemi vera gibi hastalıklarda dalakta hematopoez olmaktadır. Dalak fonksiyonu sonucu, kanın hücresel elamanlarının patolojik azalmasının 2 mekanizması vardır: a) hücresel elamanların dalakta aşırı yıkımı; b) kandaki hücrelere karşı dalakta antikor üretilmesi. Bu iki mekanizma üzerinden dalak aktivitesinin artışı, kan elamanlarının tümünün (pansitopeni) veya ikili kombinasyonlarının (anemi, lökopeni, trombositopeni) azaldığı hipersplenizm denilen tabloya yol açar. 115 GENEL CERRAHİ Dalak fagositik aktivitesindeki artmaya paralel olarak tedricen büyümeye başlar ve anormal hücrelerin eliminasyonu yanında, zaman içinde normal kan hücrelerinin de sekestrasyonu söz konusu olur. Hipersplenizmin tedavisi splenektomidir. Kan hücrelerinde belirgin azalma olan hipersplenizm hastalarında splenektomi yapıldıktan sonra birkaç hafta içinde kan sayımları normal değerlere ulaşır. Spleneomegali değişik hastalıklara ikincil olarak gelişir (Tablo 2,3,4). Splenomegali olduğunda toplam trombositlerin %90’ı dalakta sekestre olabilir. Eritrositler de büyüyen dalak tarafından kandan uzaklaştırılır. Beyaz küreler de dalakta sekestrasyona uğramakla birlikte infeksiyon geliştiğinde dolaşıma geçerek normal fonksiyon gösterebilirler. Splenomegalide aneminin bir nedeni de eritrositlerin özellikle dalaktaki artan plazma içinde kısmen dilüsyona uğramasıdır. Splenektomi genel olarak primer hastalığı kontrol etmek için ya da splenomegali ve onunla ilişkili sorunları gidermek için yapılır (Tablo 5). TEDAVISI SPLENEKTOMI OLAN HEMATOLOJIK HASTALIKLAR Hemolitik Anemiler Matür eritrositlerin hızlanmış yıkımı ile karakterize bir dizi hastalığı kapsar. Konjenital anemiler eritrositlerin yapısal anomalileri nedeni ile gelişirken, kazanılmış anemiler normal eritrosit yapısına rağmen dış faktörler nedeni ile gelişmektedir. Her ikisinde de eritrosit yaşam süresinin kısaldığı gösterilmektedir. Herediter sferositoz Splenektomi tek tedavisidir. Genellikle 4 yaşından önce yapılmaz. Tedaviye dirençli bacak ülserleri varsa daha erken yapılabilir. Çünkü dalak çıkarılmadıkça bunlar tedaviye cevap vermez. Herediter eliptositoz Klinik tablo sferositozdakine çok benzer. Tüm semptomatik hastalar için splenektomi gerekir. Splenektomiden sonra hemoliz azalır ve anemi düzelir. Enzim eksikliklerine bağlı herediter hemolitik anemiler 1-Anerobik glikolitik yoldaki enzim eksiklikleri, prototipi pirüvat kinaz eksikliği (PK). 2- Heksozmonofosfat shunt’ındaki enzim eksiklikleri, prototipi glukoz6-fosfat eksikliği (G-6-PD). Bu eksiklikler nedeni ile eritrositlerin hemoliz oranları artar. PK eksikliğinde splenomegali daha sık görülürken G-6-PD eksikliğinde daha nadirdir. Hastaların çoğunda hemoglobin düzeyleri 8 gr/dL’nin üzerinde kalır, asemptomatiktir ve tedavi gerektirmez. Ciddi PK eksikliklerinde splenektomi faydalı olabilir. G-6-PD eksikliğinde splenektomi endikasyonu yoktur. Talassemi Splenektomi temel hematolojik hastalığı etkilememekle beraber hemolizi ve transfüzyon gereksinimini azaltır. Belirgin splenomegali ve/veya tekrarlayan semptomatik dalak infarktları splenektomi için endikasyon oluşturur. 116 GENEL CERRAHİ Orak hücreli anemi Eritrositlerde normalde bulunan Hb-A’nın Hb-S ile yer değiştirdiği hemoglobinopatidir. Oksijen basıncının düştüğü durumlarda eritrositlerin içindeki Hb-S kristalleşir. Orak biçimindeki bu eritrositlere bağlı kan viskozitesi artar ve dolaşımda yer yer stazlar meydana gelir. Bu durgunluğun primer sonucu trombozdur. Bu da iskemi, nekroz ve organ fibrozislerine yol açar. Dalakta orak hücrelerin neden olduğu infarktlar sonucu otosplenektomi gelişmektedir. Splenektomi nadiren gerekir. Idiopatik otoimmün hemolitik anemi Bazı hastalarda akut bir seyir gösterir, kendi kendini sınırlar ve tedavi gerektirmez. Daha ciddi anemiler kortikosteroid veya kan transfüzyonu gerektirebilir. Steroide rezistan ise, remisyon için çok yüksek doz steroid gerekiyorsa, steroide bağlı yan etkiler ortaya çıkıyorsa ya da steroid kontrendike ise splenektomi yapılabilir. Idiopatik trombositopenik purpura. (İTP) Dolaşımdaki Ig G yapısındaki antitrombosit faktörlere bağlı olarak trombositlerin yıkılması ile karakterize kazanılmış bir hastalıktır. Bu faktörlerin kaynağı dalaktır. Ayrıca sensitize trombositlerin tutulduğu yer de dalaktır. En sık rastlanan klinik belirtiler peteşi ve/veya ekimozlardır. Dalak nadiren palpabıldır. Dalağın büyümesi trombositopeniye başka bir hastalığın neden olabileceği yönünde şüphe uyandırmalıdır. Karakteristik laboratuvar bulguları: trombosit sayısı 50000/mm3 veya altında, hatta sıfıra yakındır; trombositopeni nedeni ile kanama zamanı uzamış ama pıhtılaşma zamanı normaldir. Genellikle belirgin anemi ve ya lökopeni görülmez. İTP ile birlikte otoimmün hemolitik anemi bulunması Evans sendromu olarak bilinir. İTP tanısı alan hastalara 6 hafta-2 ay steroid tedavisi uygulanmakta, eğer tedaviye cevaben trombosit sayısı artmazsa splenektomi yapılmaktadır. Eğer cevap verirse steroid dozu tedricen azaltılmakta, bu sırada trombositopeni gelişirse splenektomi yapılmaktadır. Trombositopeniye bağlı intrakranial kanama gelişirse acil splenektomi yapılmalıdır. İTP nedeni ile ameliyata alınacak hastalar için hazırlanan trombosit süspansiyonları splenik damarlar bağlandıktan sonra verilmelidir. Hodgkin hastalığı, Lenfoma ve Lösemiler Son yıllarda kronik lenfositik lösemi (KLL) ve kronik myelositik lösemide (KML) splenektomi çok ağır pansitopeni varlığı dışında yapılmamaktadır. KLL’li hastaların %80-90’ında, splenektomi sonrası, hematolojik düzelme olmakla birlikte hastalığın doğal seyri değişmez. KML’de de splenektominin esas hastalık üzerine etkisi yoktur. Hairy cell lösemide sekestrasyon ve hipersplenizm nedeni ile pansitopeni gelişmektedir. Tedavisinde splenektomi çok etkilidir. 117 GENEL CERRAHİ Hodgkin hastalığında hastalığın yaygınlığını saptamak ve tedaviyi planlamak amacı ile evrelendirme laparotomisi yaygın olarak uygulanmaktadır. Evrelendirme laparotomisinde intraabdominal alan incelenmekte, dalak çıkarılmakta, karaciğerin her iki lobundan wedge ve iğne biopsileri yapılmakta ve mezenterik, paraaortik, paraduodenal ve iliak lenf bezlerinden multiple biyopsiler alınmaktadır. Ancak son yıllarda bilgisayarlı tomografinin daha yaygın kullanılması ve güvenilirliğinin artması ile cerrahi evrelendirme daha az yapılmaktadır. Non-Hodgkin lenfomalı hastaların çoğunluğu başlangıçta yaygın hastalığa sahip oldukları için cerrahi evreleme endikasyonu yoktur. SPLENEKTOMİ KOMPLİKASYONLARI • • • • • • Sol alt lob atelektazisi. En sık görülen komplikasyonudur. Subfrenik hematom Subfrenik abse Pankreatit Pankreatik fistül Tromboembolik olaylar: özellikle miyeloid metaplazili hastalarda görülür. Splenektomiden sonra trombosit sayısının artması ile ilişkilidir. • Postsplenektomi sepsis: Başta pnömokok ve H.influenza olmak üzere enkapsüle bakterilerin neden olduğu, ani başlayan ve hızlı bir seyirle fatal sonuçlanan infeksiyonlardır. Splenektomi olacak tüm hastalara profilaktik olarak pnömokok ve mümkünse H.influenza aşısı yapılmalıdır. Aşı için en uygun zaman elektif splenektomiden 10 gün öncesidir. Dalağı çıkarılan tüm çocuklar 18 yaşına kadar penisilin profilaksisi almalıdır. Splenektomi sonrası kan tablosunda görülen değişiklikler • Karakteristik eritrositler gözlenir − Howell-Jolly cisimleri − Heinz cisimleri − Pappenheimer cisimleri − Akantositler − Ince inklüzyonlar içeren eritrositler • Granülositoz • Trombositoz • Opsoninler azalır • IgM azalır SPONTAN DALAK RÜPTÜRÜ Normal dalağın spontan olarak rüptüre olabildiğini belirten yayınlar olmasına rağmen, bu olay daha çok hematolojik hastalıklar tarafından tutulan dalakta görülen bir olaydır. Spontan dalak rüptürünün en sık karşılaşılan nedeni sıtmadır. Ikinci sırada infeksiyöz mononükleozis gelir. Infeksiyöz mononükleozisli hastalarda en sık ölüm nedeni spontan rüptür veya minör travma sonrası görülen dalak rüptürüdür. Dalak rüptürü sarkoidoz, akut ve kronik lösemi, hemolitik anemi, polisitemia vera ve kandidiazise bağlı gelişen dalak abselerinde de görülebilir. 118 GENEL CERRAHİ HİPOSPLENİZM Dalağın büyüklüğü her zaman dalak fonksiyonları için güvenilir bir indeks değildir. Hiposplenizm normal boyutlardaki dalakta veya büyümüş dalakta gözlenebilir. Yenidoğan ve yaşlılarda klinik önemi bilinmemekle birlikte dalak fonksiyonları azalmaktadır. Hiposplenizm nedenleri: • • • • • • • • • • • Yenidoğan Yaşlılık Konjenital aspleni Tekrarlayan sekestrasyon krizleri Orak hücreli anemi (hiposplenizme en sık yol açan hastalıktır) Esansiyel trombositoz Sıtma Splenik arter ve ven trombozu Otoimmün hastalıklar SLE Romatoid artrit Sarkoidoz Glomerülonefrit Tümör veya kistler Amiloidoz Postsplenektomi Dalak irradyasyonu Inflamatuar barsak hastalıkları (ülseratif kolit hiposplenizme en sık yol açan cerrahi hastalıktır) Tirotoksikoz DIĞER LEZYONLAR Ektopik dalak Çok nadir görülen, splenik ligamentlerin normalden uzun olmasına bağlı dalağın çok mobil olması ile karakterize durumdur. Dalak alt kadranda veya pelviste bulunabilir. Pedikülün torsiyonu gelişirse acil cerrahi tedavi gerekebilir. Kist ve tümörleri Dalak kistleri nadir görülür. Parazitik kistler genellikle echinococcus’a bağlı gelişir. Parazitik olmayan dalak kistlerinin %80’i yalancı (sekonder) kist tipindedir. Bunların çoğu travmaya ikincil okkült rüptürler sonucu gelişir. Semptomatik parazitik kistler splenektomi ile tedavi edilir. Asemptomatik psödokistler cerrahi tedavi gerektirmez ama ultrasonografik olarak büyüme riski açısından takip edilmelidir. Dalağın benign tümörleri çok seyrek olarak klinik belirti verirler. En sık görülen benign tümörü hemanjiomlardır. En sık görülen primer malign tümörü anjiosarkomdur. 119 GENEL CERRAHİ Abseleri Splenik abseler abdominal sepsisin çok nadir görülen nedenidir. Primer splenik abseler orak hücreli anemide infarkt sonrası görülür. Intravenöz ilaç alışkanlığı olanlarda da piyojenik splenik abseler daha sık görülmektedir. Klinik olarak ateş, titreme, splenomegali ve sol üst kadran hassasiyeti bulunur. Splenektomi tercih edilen tedavi yöntemidir. Splenik fungal abseler immünsüpresif, steroid veya kemoterapi alanlarda gelişir. Hastaların çoğu sistemik antibiyotik tedavisi alan ve intestinal kandidia kolonizasyonu gelişmiş hastalardır. TABLO 1. DALAK TARAFINDAN KANDAN UZAKLAŞTIRILAN MADDELER Normal insanlarda Hastada Eritrosit membranı Sferositler Eritrosit membranındaki çukur ve kraterleri Orak hücreler Howell-Jolly cisimciklerini Antikorla kaplı eritrositler Pappenheimer cisimcikleri (siderotik granüller) Antikorla kaplıtrombositler Akantositler Antikorla kaplı beyaz küreler Yaşlanmış eritrositler TABLO 4. ÇEŞİTLİ HASTALIKLARDA SPLENOMEGALİ ETYOLOJİSİ Iş yükünün artması: (Immün yanıt) Subakut bakteriyel endokardit Infeksiyöz mononükleozis Felty sendromu Iş yükünün artması: (Eritrosit yıkımı) Herediter sferositz Herediter eliptositoz Talassemi PK eksikliği Konjestif Siroz Splenik ven trombozu Miyeloproliferatif Kronik myelositik lösemi Myeloid metaplazi Infiltratif Sarkoidoz Gaucher hastalığı Neoplastik Hairy cell lösemi Kronik lenfositik lösemi Metastatik kanser 120 GENEL CERRAHİ TABLO 2. SPLENOMEGALİ VE HİPERSPLENİZM YAPAN HASTALIKLAR 1. Hemolitik anemiler A. Herediter B. Akkiz nedenler a. Membran defektleri: Herediter sferositoz, Herediter eliptositoz b. Hemoglobinopatiler: Talassemiler, Orak hücreli anemi a. Otoimmün: Idiopatik akkiz otoimmün, hemolitik anemi 2. Infeksiyonlar Infeksiyöz mononükleozis Subakut bakteriyel endokardit Romatoid artrit (Felty Sendromu) SLE Sarkoidoz Sıtma Bruselloz Leishmaniazis Schistosomiasis Milier tüberküloz 3. Konjestif nedenler Karaciğer sirozu Portal ven trombozu Splenik ven trombozu Budd-Chiari sendromu Konjestif kalp yetmezliği 4. Infiltratif hastalıklar Kronik lösemiler Lenfomalar Polisitemia vera Gaucher Hastalığı Miyelofibrozis Amiloidozis Glikojen depo hastalığı Niemann-Pick hastalığı 5. Dalak tümör ve kistleri TABLO 3. MASSİF SPLENOMEGALİ YAPAN NEDENLER Kronik myeloid lösemi Agnojenik Myeloid lösemi Hairy-Cell (Tüysü hücreli) lösemi Gaucher Hastalığı Talassemi major Sıtma Leishmaniazis (Kala-Azar) 121 GENEL CERRAHİ TABLO 5. SPLENEKTOMİ ENDİKASYONLARI Esas hastalığı kontrol etmek için Kronik ve ciddi hipersplenizm için Herediter sferositoz Otoimmün anemiler Dalak rüptürleri ITP Trombotik trombositopenik purpura Primer kistleri ve tümörleri Hairy cell lösemi Lenfoproliferatif hastalıklar (non-Hodgkin, KLL, KML) Felty sendromu Agnojenik myeloid metaplazi Talassemi Sarkoidoz Gaucher hastalığı Porfiria eritropoetika Splenik ven trombozu Orak hücreli anemi AIDS Ilaç kullanımı ile ilişkili trombositopeni 122 GENEL CERRAHİ